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저자정보
Huapeng Lin (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong) Grace Lai-Hung Wong (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong) Xinrong Zhang (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong) Terry Cheuk-Fung Yip (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong) Ken Liu (AW Morrow Gastroenterology and Liver Centre Royal Prince Alfred Hospital University of Sydney) Yee Kit Tse (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong) Vicki Wing-Ki Hui (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong) Jimmy Che-To Lai (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong) Henry Lik-Yuen Chan (Medical Data Analytics Centre The Chinese University of Hong Kong) Vincent Wai-Sun Wong (Department of Medicine and Therapeutics The Chinese University of Hong Kong)
저널정보
대한간학회 Clinical and Molecular Hepatology Clinical and Molecular Hepatology 제28권 제1호
발행연도
2022.1
수록면
77 - 90 (14page)
DOI
10.3350/cmh.2021.0188

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Background/Aims: We aimed to determine the association between blood urea level and incident cirrhosis, hepatic decompensation, and hepatocellular carcinoma in chronic liver disease (CLD) patients. Methods: The association between blood urea level and liver fibrosis/liver-related events were evaluated on continuous scale with restricted cubic spline curves based on generalized additive model or Cox proportional hazards models. Then, the above associations were evaluated by urea level within intervals. Results: Among 4,282 patients who had undergone liver stiffness measurement (LSM) by transient elastography, baseline urea level had a U-shaped association with LSM and hepatic decompensation development after a median follow-up of 5.5 years. Compared to patients with urea of 3.6?9.9 mmol/L, those with urea ≤3.5 mmol/L (adjusted hazard ratio [aHR], 4.15; 95% confidence interval [CI], 1.68?10.24) and ≥10 mmol/L (aHR, 5.22; 95% CI, 1.86?14.67) had higher risk of hepatic decompensation. Patients with urea ≤3.5 mmol/L also had higher risk of incident cirrhosis (aHR, 3.24; 95% CI, 1.50?6.98). The association between low urea level and incident cirrhosis and hepatic decompensation was consistently observed in subgroups by age, gender, albumin level, and comorbidities. The U-shaped relationship between urea level and LSM was validated in another population screening study (n=917). Likewise, urea ≤3.5 mmol/L was associated with a higher risk of incident cirrhosis in a territory-wide cohort of 12,476 patients with nonalcoholic fatty liver disease at a median follow-up of 9.9 years (aHR, 1.27; 95% CI, 1.03?1.57). Conclusions: We identified a U-shaped relationship between the urea level and liver fibrosis/incident cirrhosis/hepatic decompensation in patients with CLD.
#Urea #Liver cirrhosis #Fibrosis #Non-alcoholic fatty liver disease #Hepatitis B

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