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저자정보
Shiqing Zhang (Department of The Second Clinical College Dalian Medical University Dalian 116000 ChinaDepartment o) Peng Sun (Department of Respiratory and Critical Care Medicine The Affiliated Changzhou No.2 People’s Hospita) Xinru Xiao (Department of The Second Clinical College Dalian Medical University Dalian 116000 ChinaDepartment o) Yujie Hu (Department of The Second Clinical College Dalian Medical University Dalian 116000 ChinaDepartment o) Yan Qian (Department of Respiratory and Critical Care Medicine The Affiliated Changzhou No.2 People’s Hospita) Qian Zhang (Department of Respiratory and Critical Care Medicine The Affiliated Changzhou No.2 People’s Hospita)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제26권 제4호
발행연도
2022.7
수록면
239 - 253 (15page)
DOI
10.4196/kjpp.2022.26.4.239

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Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is known to be involved in airway remodeling and fibrosis of bronchial asthma. However, the molecular mechanisms leading to EMT have yet to be fully clarified. The current study was designed to reveal the potential mechanism of microRNA-21 (miR-21) and poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) affecting EMT through the PI3K/AKT signaling pathway. Human bronchial epithelial cells (16HBE cells) were transfected with miR-21 mimics/inhibitors and PARP-1 plasmid/small interfering RNA (siRNA). A dual luciferase reporter assay and biotin-labeled RNA pull-down experiments were conducted to verify the targeting relationship between miR-21 mimics and PARP-1. The migration ability of 16HBE cells was evaluated by Transwell assay. Quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blotting experiments were applied to determine the expression of Snail, ZEB1, E-cadherin, N-cadherin, Vimentin, and PARP-1. The effects of the PI3K inhibitor LY294002 on the migration of 16HBE cells and EMT were investigated. Overexpression of miR-21 mimics induced migration and EMT of 16HBE cells, which was significantly inhibited by overexpression of PARP-1. Our findings showed that PARP-1 was a direct target of miR-21, and that miR-21 targeted PARP-1 to promote migration and EMT of 16HBE cells through the PI3K/AKT signaling pathway. Using LY294002 to block PI3K/AKT signaling pathway resulted in a significant reduction in the migration and EMT of 16HBE cells. These results suggest that miR-21 promotes EMT and migration of HBE cells by targeting PARP-1. Additionally, the PI3K/AKT signaling pathway might be involved in this mechanism, which could indicate its usefulness as a therapeutic target for asthma
#Asthma #Epithelial-mesenchymal transition #MicroRNAs #PI3K/AKT signaling pathway #Poly (ADP-ribose) polymerase-1

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