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전민영 (삼성서울병원) 이종민 (명지성모병원 신경과학) 정지향 (이화여자대학교) 노지훈 (고려대학교) 오승준 (울산대학교) 오민영 (서울아산병원) 오정수 (서울아산병원) 김재승 (울산대학교) 문승환 (삼성서울병원) 우숙영 (삼성생명과학연구소) 김영주 (성균관대학교) 최영심 (성균관대학교) 김희진 (성균관대학교) 나덕렬 (삼성서울병원) 장혜민 (삼성서울병원) 서상원 (성균관대학교)
저널정보
연세대학교 의과대학 Yonsei Medical Journal Yonsei Medical Journal 제63권 제3호
발행연도
2022.3
수록면
259 - 264 (6page)
DOI
10.3349/ymj.2022.63.3.259

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Purpose: Neuroinflammation is considered an important pathway associated with several diseases that result in cognitive decline. 18F-THK5351 positron emission tomography (PET) signals might indicate the presence of neuroinflammation, as well as Alzheimer’sdisease-type tau aggregates. β-amyloid (Aβ)-negative (Aβ–) amnestic mild cognitive impairment (aMCI) may be associatedwith non-Alzheimer’s disease pathophysiology. Accordingly, we investigated associations between 18F-THK5351 PETpositivity and cognitive decline among Aβ– aMCI patients. Materials and Methods: The present study included 25 amyloid PET negative aMCI patients who underwent a minimum of twofollow-up neuropsychological evaluations, including clinical dementia rating-sum of boxes (CDR-SOB). The patients were classifiedinto two groups: 18F-THK5351-positive and -negative groups. The present study used a linear mixed effects model to estimatethe effects of 18F-THK5351 PET positivity on cognitive prognosis among Aβ– aMCI patients. Results: Among the 25 Aβ– aMCI patients, 10 (40.0%) were 18F-THK5351 positive. The patients in the 18F-THK5351-positive groupwere older than those in the 18F-THK5351-negative group (77.4±2.2 years vs. 70.0±5.5 years; p<0.001). There was no difference betweenthe two groups with regard to the proportion of apolipoprotein E ε4 carriers. Interestingly, however, the CDR-SOB scores ofthe 18F-THK5351-positive group deteriorated at a faster rate than those of the 18F-THK5351-negative group (B=0.003, p=0.033). Conclusion: The results of the present study suggest that increased 18F-THK5351 uptake might be a useful predictor of poor prognosisamong Aβ– aMCI patients, which might be associated with increased neuroinflammation (ClinicalTrials.gov NCT02656498).

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