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저자정보
Han Daewon (Konyang University College of Medicine) Kim Haeil (Konyang University College of Medicine) Kim Soojin (Konyang University College of Medicine) Le Qui Anh (Konyang University College of Medicine) Han Seung Yun (Konyang University College of Medicine) Bae Jeongyun (Konyang University College of Medicine) Shin Hye Won (Konyang University College of Medicine) Kang Hyun-Goo (Konyang University College of Medicine) Han Kyung Ho (Hannam University) Shin Jongdae (Konyang University College of Medicine) Park Hwan-Woo (Konyang University College of Medicine)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.3
수록면
1 - 13 (13page)
DOI
10.1038/s12276-022-00737-9

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Chronic exposure to bile acid in the liver due to impaired bile flow induces cholestatic liver disease, resulting in hepatotoxicity and liver fibrosis. Sestrin2, a highly conserved, stress-inducible protein, has been implicated in cellular responses to multiple stress conditions and the maintenance of cellular homeostasis. However, its role in cholestatic liver injury is not fully understood. In this study, we investigated the role of hepatic Sestrin2 in cholestatic liver injury and its underlying mechanisms using in vivo and in vitro approaches. Hepatic Sestrin2 expression was upregulated by activating transcription factor 4 (ATF4) and CCAAT/enhancer-binding protein-β (C/EBP-β) after treatment with bile acids and correlated with endoplasmic reticulum (ER) stress responses. Bile-duct ligation (BDL)-induced hepatocellular apoptosis and liver fibrosis were exacerbated in Sestrin2-knockout (Sesn2?/?) mice. Moreover, Sestrin2 deficiency enhanced cholestasis-induced hepatic ER stress, whereas Sestrin2 overexpression ameliorated bile acid-induced ER stress. Notably, the mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitor rapamycin and the AMP-activated protein kinase (AMPK) activator AICAR reversed bile acid-induced ER stress in Sestrin2-deficient cells. Furthermore, Sestrin2 deficiency promoted cholestasis-induced hepatic pyroptosis by activating NLRP3 inflammasomes. Thus, our study provides evidence for the biological significance of Sestrin2 and its relationship with cholestatic liver injury, suggesting the potential role of Sestrin2 in regulating ER stress and inflammasome activation during cholestatic liver injury.

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