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양동훈 (울산대학교) 유연미 (울산대학교) 이선미 (울산대학교) 정진영 (울산대학교) 윤순만 (충북대학교) 예병덕 (울산대학교) 변정식 (울산대학교) 양석균 (울산대학교) 명승재 (울산대학교)
저널정보
대한장연구학회 Intestinal research Intestinal research Vol.15 No.1
발행연도
2017.1
수록면
75 - 82 (8page)

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Background/Aims: Cyclooxygenase-2 (COX-2), 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase (15-PGDH), and microsomalprostaglandin E synthase-1 (mPGEs-1) regulate prostaglandin E2 (PGE2) expression and are involved in colon carcinogenesis. We investigated the expression of PGE2 and its regulating genes in sporadic human colon tumors and matched normal tissues. Methods: Twenty colonic adenomas and 27 colonic adenocarcinomas were evaluated. COX-2 and 15-PGDH expression wasquantified by real-time polymerase chain reaction. The expression of PGE2 and mPGEs-1 was measured using enzyme-linkedimmunosorbent assay and Western blotting, respectively. Results: The expression of COX-2, mPGEs-1, and PGE2 did not differbetween the adenomas and matched distant normal tissues. 15-PGDH expression was lower in adenomas than in the matchednormal colonic tissues (P <0.001). In adenocarcinomas, mPGEs-1 and PGE2 expression was significantly higher (P <0.001 andP =0.020, respectively), and COX-2 expression did not differ from that in normal tissues (P =0.207). 15-PGDH expression wassignificantly lower in the normal colonic mucosa from adenocarcinoma patients than in the normal mucosa from adenomapatients (P =0.018). Conclusions: Early inactivation of 15-PGDH, followed by activation of COX-2 and mPGEs-1, contributesto PGE2 production, leading to colon carcinogenesis. 15-PGDH might be a novel candidate marker for early detection of fielddefects in colon carcinogenesis.

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