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이유호 (차의과학대학교 분당차병원) Yang Gyun Kim (Department of Internal Medicine Kyung Hee University School of Medicine Seoul Korea) Ju-Young Moon (Department of Internal Medicine Kyung Hee University School of Medicine Seoul Korea) Jin Sug Kim (Department of Internal Medicine Kyung Hee University School of Medicine Seoul Korea) Kyung-Hwan Jeong (Department of Internal Medicine Kyung Hee University School of Medicine Seoul Korea) Tae Won Lee (Department of Internal Medicine Kyung Hee University School of Medicine Seoul Korea) Chun-Gyoo Ihm (Department of Internal Medicine Kyung Hee University School of Medicine Seoul Korea) 이상호 (강동경희대학교병원)
저널정보
전해질고혈압연구회 Electrolytes & Blood Pressure Electrolytes & Blood Pressure Vol.14 No.2
발행연도
2016.1
수록면
21 - 26 (6page)

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One of the major pathophysiological features of primary hypertension is an inappropriate activation of the sympathetic nervous system, which is mediated by excessive synthesis and secretion of catecholamine into the blood. Tyrosine hydroxylase(TH), a rate-limiting enzyme in the synthesis of catecholamine, has been highlighted because genetic variations of TH could alter the activity of the sympathetic nervous system activity and subsequently contribute to the pathogenesis of hypertension. Here, we discuss the role of TH as a regulator of sympathetic activity and review several studies that investigated the relationship between genetic variations of TH and hypertension.

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