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학술저널
저자정보
박상미 (부산대학교) J. Troy Littleton (MIT) 박혜련 (부산대학교) 이지혜 (부산대학교)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.25 No.1
발행연도
2016.1
수록면
33 - 39 (7page)

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Copy number variations at multiple chromosomal loci, including 16p11.2, have recently been implicated in the pathogenesis of autism spectrum disorder (ASD), a neurodevelopmental disease that affects 1~3% of children worldwide. The aim of this study was to investigate the roles of human genes at the 16p11.2 loci in synaptic development using Drosophila larval neuromuscular junctions (NMJ), a well-established model synapse with stereotypic innervation patterns. We conducted a preliminary genetic screen based on RNA interference in combination with the GAL4-UAS system, followed by mutational analyses. Our result indicated that disruption of klp68D , a gene closely related to human KIF22, caused ectopic innervations of axon branches forming type III boutons in muscle 13, along with less frequent re-routing of other axon branches. In addition, mutations in klp64D , of which gene product forms Kinesin-2 complex with KLP68D, led to similar targeting errors of type III axons. Mutant phenotypes were at least partially reproduced by knockdown of each gene via RNA interference. Taken together, our data suggest the roles of Kinesin-2 proteins, including KLP68D and KLP64D, in ensuring proper synaptic wiring.

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Baird G / 2015 / Social (pragmatic) communication disorders and autism spectrum disorder / Arch Dis Child google schola Lee BH / 2015 / Autism spectrum disorder and epilepsy: Disorders with a shared biology / Epilepsy Behav 47:191~201 google schola Walsh CA / 2008 / Autism and brain development / Cell 135:396~400 google schola Cook EH Jr / 2008 / Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions / Nature 455:919~923 google schola Sebat J / 2007 / Strong association of de novo copy number mutations with autism / Science 316:445~449 google schola

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