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자료유형
학술저널
저자정보
김중환 (가천길대학 물리치료과) 민경옥 (용인대학교 물리치료학과) 최영덕 (대원과학대학 물리치료과) 이준희 (가천길대학 물리치료과) 천기영 (이천시 노인종합복지관 물리치료실)
저널정보
대한물리치료과학회 대한물리치료사학회지 대한물리치료사학회지 제11권 제1호
발행연도
2004.1
수록면
20 - 27 (8page)

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It is widely accepted that smooth muscle contraction is triggered by intracellular $Ca^{2+}$ ($[Ca^{2+}]_i$) released from intracellular $Ca^{2+}$ stores such as sarcoplasmic reticulum (SR) and from the extracellular space, The increased $[Ca^{2+}]_i$ can phosphorylate the 20-kDa myosin light chain ($MLC_{20}$) by activating MLC kinase (MLCK), and this initiates smooth muscle contraction. In addition to the $[Ca^{2+}]_i$-MLCK-tension pathway, a number of intracellular signal molecules, including mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), and Rho-associated coiled coil-forming protein kinase (ROCK), play important roles in the regulation of smooth muscle contraction. However, the mechanisms regulating contraction of caldesmon (CaD), actin-binding protein, are not entirely elucidated in the presence of $Ca^{2+}$. It is known that CaD tightly interacts with actin and inhibits actomyosin ATPase activity. Therefore, the purpose of the present study was to investigate the roles of $Ca^{2+}$-dependent CaD in smooth muscle contraction. Endothelin-1 (ET-1), G-protein coupled receptor agonist and vasoconstrictor, increased both vascular smooth contraction and phosphorylation of CaD in the presence of $Ca^{2+}$. These results suggest that ET-1 induces contraction and phosphorylation of CaD in rat aortic smooth muscle, which may he mediated by the increase of $[Ca^{2+}]_i$.
#Caldesmon #CaD) #Muscle contraction #Intracellular $Ca^{2+}$ #$[Ca^{2+}]_i$) #Mitogen-activated protein kinase #MAPK) #Senile cardiovascular disease

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