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학술저널
저자정보
Jung, Kwang-Hwa (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Yoon, Kang-Jun (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Song, Jae-Hwi (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Lee, Sung-Hak (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Eun, Jung-Woo (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Noh, Ji-Heon (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Kim, Jeong-Kyu (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Bae, Hyun-Jin (Department of Pathology and Internal Medicine, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Lee, Jang-Eun (Microdissection Genomics Research Center, College of Medicine, The Catholic University of Korea) Kim, Sang-Woo (Microdissection Genomics Research Center, College of Medicine, The Catholic Un) Choi, Myung-Gyu Kim, Su-Young Park, Won-Sang Nam, Suk-Woo Lee, Jung-Young
저널정보
대한독성유전단백체학회 Molecular & cellular toxicology Molecular & cellular toxicology 제6권 제3호
발행연도
2010.1
수록면
271 - 278 (8page)

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Inappropriate activation of the Wnt signaling pathway has been repeatedly implicated in the tumorigenesis of colon, liver, and gastric cancers. There is accumulating evidences that transcriptional factor 7 (TCF7; also called T cell factor 1) might also be one of the tumor suppressor genes in the Wnt pathway. We performed PCR-based sequencing analysis of the TCF7 gene in 234 alimentary tract cancers. The TCF7 mutants detected in this study were functionally analyzed after they were generated by a QuickChange site-directed mutagenesis kit. We detected 7 somatic mutations in the TCF7 gene, including 4 missense, 2 frameshift, and one 28-bp deletion. In a yeast two-hybrid assay, most of the mutants showed varying degrees of decreased binding to an amino-terminal enhancer of split (ABS), a truncated form of Groucho-related protein lacking WD40 repeats. To determine whether mutant TCF7 proteins had decreased DNA binding, we performed electrophoretic mobility shift assays, and the 2 frameshift mutants were shown to have no DNA binding activity. Furthermore, luciferase reporter assays revealed that TCF7 mutants in the presence of AES failed in the AES-dependent transcriptional repression of the reporter gene. In addition, human embryonic kidney 293 cells transfected with TCF7 mutants expressed high levels of cyclin D1, up to 6 times more than cells transfected with wild-type TCF7. Therefore, the TCF7 mutations detected in this study seem to be "loss-of-function mutations" caused y loss of TCF7 repressor activity through decreased binding to Groucho-related protein and/or DNA, thereby contributing to neoplastic transformation by causing accumulation of cylin D1.
#TCF7 #Wnt signaling pathway #Somatic mutations #Loss of heterozygosity #Alimentary tract cancers

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