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저자정보
Sui, Jia-Qi (School of Life Science, Liaoning Normal University, Liaoning Provincial Key Laboratory of Biotechnology and Drug Discovery) Xie, Kun-Peng (School of Life Science, Liaoning Normal University, Liaoning Provincial Key Laboratory of Biotechnology and Drug Discovery) Zou, Wei (School of Life Science, Liaoning Normal University, Liaoning Provincial Key Laboratory of Biotechnology and Drug Discovery) Xie, Ming-Jie (School of Life Science, Liaoning Normal University, Liaoning Provincial Key Laboratory of Biotechnology and Drug Discovery)
저널정보
아시아태평양암예방학회 Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP 제15권 제15호
발행연도
2014.1
수록면
6,247 - 6,251 (5page)

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Background: The aim of the present study was to investigate the involvement of emodin on the growth of human breast cancer MCF-7 and MDA-MB-231 cells and the estrogen (E2) signal pathway in vitro. Materials and Methods: MTT assays were used to detect the effects of emodin on E2 induced proliferation of MCF-7 and MDA-MB-231 cells. Flow cytometry (FCM) was applied to determine the effect of emodin on E2-induced apoptosis of MCF-7 cells. Western blotting allowed detection of the effects of emodin on the expression of estrogen receptor ${\alpha}$, cyclin D1 and B-cell lymphoma-2 (Bcl-2), mitogen-activated protein kinases (MAPK) and phosphatidylinostiol 3-kinases (PI3K). Luciferase assays were emplyed to assess transcriptional activity of $ER{\alpha}$. Results: Emodin could inhibit E2-induced MCF-7 cell proliferation and anti-apoptosis effects, and arrest the cell cycle in G0/G1 phase, further blocking the effect of E2 on expression and transcriptional activity of $ER{\alpha}$. Moreover, Emodin influenced the ER ${\alpha}$ genomic pathway via downregulation of cyclin D1 and Bcl-2 protein expression, and influenced the non-genomic pathway via decreased PI3K/Akt protein expression. Conclusions: These findings indicate that emodin exerts inhibitory effects on MCF-7 cell proliferation via inhibiting both non-genomic and genomic pathways.
#Emodin #breast cancer #proliferation #estrogen receptor ${alpha}$ #signalling pathways

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