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학술저널
저자정보
Koo, Hee-Sang (Department of Neurosurgery, Wonkwang University School of Medicine) Kang, Sung-Don (Department of Neurosurgery, Wonkwang University School of Medicine) Lee, Ju-Hwan (Department of Anesthesiology and Pain Medicine, Wonkwang University School of Medicine) Kim, Nam-Ho (Department of Cardiovascular Medicine, Wonkwang University Hospital) Chung, Hun-Taeg (Department of Biological Science, University of Ulsan College of Medicine) Pae, Hyun-Ock (Department of Microbiology and Immunology, Wonkwang University School of Medicine)
저널정보
대한신경외과학회 대한신경외과학회지 대한신경외과학회지 제46권 제4호
발행연도
2009.1
수록면
389 - 396 (8page)

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Objective : Triptolide (TP) has been reported to suppress the expression of mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase-1 (MKP-1), of which main function is to inactivate the extracellular signal-regulated kinase-1/2 (ERK-1/2), the p38 MAPK and the c-Jun N-terminal kinase-1/2 (JNK-1/2), and to exert antiproliferative and pro-apoptotic activities. However, the mechanisms underlying antiproliferative and pro-apoptotic activities of TP are not fully understood. The purpose of this study was to examine whether the down-regulation of MKP-1 expression by TP would account for antiproliferative activity of TP in immortalized HT22 hippocampal cells. Methods : MKP-1 expression and MAPK phosphorylation were analyzed by Western blot. Cell proliferation was assessed by $^3H$-thymidine incorporation. Small interfering RNA (siRNA) against MKP-1, vanadate (a phosphatase inhibitor), U0126 (a specific inhibitor for ERK-1/2), SB203580 (a specific inhibitor for p38 MAPK), and SP600125 (a specific inhibitor for JNK-1/2) were employed to evaluate a possible mechanism of antiproliferative action of TP. Results : At its non-cytotoxic dose, TP suppressed MKP-1 expression, reduced cell growth, and induced persistent ERK-1/2 activation. Similar growth inhibition and ERK-1/2 activation were observed when MKP-1 expression was blocked by MKP-1 siRNA and its activity was inhibited by vanadate. The antiproliferative effects of TP, MKP-1 siRNA, and vanadate were significantly abolished by U0126, but not by SB203580 or SP600125. Conclusion : Our findings suggest that TP inhibits the growth of immortalized HT22 hippocampal cells via persistent ERK-1/2 activation by suppressing MKP-1 expression. Additionally, this study provides evidence supporting that MKP-1 may play an important role in regulation of neuronal cell growth.
#Triptolide #HT22 hippocampal cell #Mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 #Extracellular signal-regulated kinase-1/2 #Mitogen-activated protein kinase #Proliferation

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