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학술저널
저자정보
Kim, Ki Chan (Department of Neuroscience, University of Texas Southwestern Medical Center) Gonzales, Edson Luck (Center for Neuroscience Research, SMART Institute of Advanced Biomedical Sciences, Konkuk University) Lazaro, Maria T. (Program in Neurogenetics, Department of Neurology, David Geffen School of Medicine, University of California) Choi, Chang Soon (Center for Neuroscience Research, SMART Institute of Advanced Biomedical Sciences, Konkuk University) Bahn, Geon Ho (Department of Neuropsychiatry, School of Medicine, Kyung Hee University) Yoo, Hee Jeong (Department of Neuropsychiatry, Seoul National University Bungdang Hospital) Shin, Chan Young (Center for Neuroscience Research, SMART Institute of Advanced Biomedical Sciences, Konkuk University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제24권 제3호
발행연도
2016.1
수록면
207 - 243 (37page)

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Autism spectrum disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder characterized by social and communication impairments, as well as repetitive and restrictive behaviors. The phenotypic heterogeneity of ASD has made it overwhelmingly difficult to determine the exact etiology and pathophysiology underlying the core symptoms, which are often accompanied by comorbidities such as hyperactivity, seizures, and sensorimotor abnormalities. To our benefit, the advent of animal models has allowed us to assess and test diverse risk factors of ASD, both genetic and environmental, and measure their contribution to the manifestation of autistic symptoms. At a broader scale, rodent models have helped consolidate molecular pathways and unify the neurophysiological mechanisms underlying each one of the various etiologies. This approach will potentially enable the stratification of ASD into clinical, molecular, and neurophenotypic subgroups, further proving their translational utility. It is henceforth paramount to establish a common ground of mechanistic theories from complementing results in preclinical research. In this review, we cluster the ASD animal models into lesion and genetic models and further classify them based on the corresponding environmental, epigenetic and genetic factors. Finally, we summarize the symptoms and neuropathological highlights for each model and make critical comparisons that elucidate their clinical and neurobiological relevance.
#Autism spectrum disorders #Animal models #Genetic factors #Environmental factors #Clinical relevance

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Abraham, W. C / 2008 / Metaplasticity: tuning synapses and networks for plasticity / Nat. Rev. Neurosci 9:387 google schola Alarcón, M / 2008 / Linkage, Association, and Gene-Expression Analyses Identify CNTNAP2 as an Autism-Susceptibility Gene / Am. J. Hum. Genet 82:150~159 google schola Allen, G / 2003 / Differential effects of developmental cerebellar abnormality on cognitive and motor functions in the cerebellum: an fMRI study of autism / Am. J. Psychiatry 160:262~273 google schola Altamura, C / 2007 / Altered neocortical cell density and layer thickness in serotonin transporter knockout mice: a quantitation study / Cereb. Cortex 17:1394~1401 google schola Aman, M. G / 2000 / Pharmacotherapy for hyperactivity in children with autism and other pervasive developmental disorders / J. Autism Dev. Disord 30:451~459 google schola

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