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자료유형
학술저널
저자정보
Choi, Seung-In (Department of Biomedical Sciences and Department of Physiology, Korea University College of Medicine) Hwang, Sun Wook (Department of Biomedical Sciences and Department of Physiology, Korea University College of Medicine)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제26권 제3호
발행연도
2018.1
수록면
255 - 267 (13page)

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Inflammation is one of the main causes of pathologic pain. Knowledge of the molecular links between inflammatory signals and pain-mediating neuronal signals is essential for understanding the mechanisms behind pain exacerbation. Some inflammatory mediators directly modulate the excitability of pain-mediating neurons by contacting the receptor molecules expressed in those neurons. For decades, many discoveries have accumulated regarding intraneuronal signals from receptor activation through electrical depolarization for bradykinin, a major inflammatory mediator that is able to both excite and sensitize pain-mediating nociceptor neurons. Here, we focus on the final effectors of depolarization, the neuronal ion channels, whose functionalities are specifically affected by bradykinin stimulation. Particular G-protein coupled signaling cascades specialized for each specific depolarizer ion channels are summarized. Some of these ion channels not only serve as downstream effectors but also play critical roles in relaying specific pain modalities such as thermal or mechanical pain. Accordingly, specific pain phenotypes altered by bradykinin stimulation are also discussed. Some members of the effector ion channels are both activated and sensitized by bradykinin-induced neuronal signaling, while others only sensitized or inhibited, which are also introduced. The present overview of the effect of bradykinin on nociceptor neuronal excitability at the molecular level may contribute to better understanding of an important aspect of inflammatory pain and help future design of further research on the components involved and pain modulating strategies.
#Bradykinin #Pain #Nociceptor neuron #Ion channel #Depolarization

목차

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Akopian, A. N. / 2007 / Transient receptor potential TRPA1 channel desensitization in sensory neurons is agonist dependent and regulated by TRPV1- directed internalization / J. Physiol. 583:175~193 Crossref Allen, A. C. / 1992 / Bradykinin stimulates arachidonic acid release through the sequential actions of an sn-1 diacylglycerol lipase and a monoacylglycerol lipase / J. Neurochem. 58:1130~1139 Crossref Amaya, F. / 2006 / The voltage-gated sodium channel Na(v)1.9 is an effector of peripheral inflammatory pain hypersensitivity / J. Neurosci. 26:12852~12860 Crossref Andersson, D. A. / 2008 / Transient receptor potential A1 is a sensory receptor for multiple products of oxidative stress / J. Neurosci. 28:2485~2494 Crossref Armstrong, D. / 1957 / Pain-producing substance in human inflammatory exudates and plasma / J. Physiol. 135:350~370 Crossref

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