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학술저널
저자정보
Kim, So-Jin (School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Park, Jin-Sook (School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Lee, Do-Won (School of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Lee, Sun-Mee (School of Pharmacy, Sungkyunkwan University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제24권 제4호
발행연도
2016.1
수록면
387 - 394 (8page)

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Sepsis, a serious clinical problem, is characterized by a systemic inflammatory response to infection and leads to organ failure. Toll-like receptor (TLR) signaling is intimately implicated in hyper-inflammatory responses and tissue injury during sepsis. Histone deacetylase (HDAC) inhibitors have been reported to exhibit anti-inflammatory properties. The aim of this study was to investigate the hepatoprotective mechanisms of trichostatin A (TSA), a HDAC inhibitor, associated with TLR signaling pathway during sepsis. The anti-inflammatory properties of TSA were assayed in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 cells. Polymicrobial sepsis was induced in mice by cecal ligation and puncture (CLP), a clinically relevant model of sepsis. The mice were intraperitoneally received TSA (1, 2 or 5 mg/kg) 30 min before CLP. The serum and liver samples were collected 6 and 24-h after CLP. TSA inhibited the increased production of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ and interleukin (IL)-6 in LPS-stimulated RAW264.7 cells. TSA improved sepsis-induced mortality, attenuated liver injury and decreased serum TNF-${\alpha}$ and IL-6 levels. CLP increased the levels of TLR4, TLR2 and myeloid differentiation primary response protein 88 (MyD88) protein expression and association of MyD88 with TLR4 and TLR2, which were attenuated by TSA. CLP increased nuclear translocation of nuclear factor kappa B and decreased cytosolic inhibitor of kappa B ($I{\kappa}B$) protein expression, which were attenuated by TSA. Moreover, CLP decreased acetylation of $I{\kappa}B$ kinase (IKK) and increased association of IKK with $I{\kappa}B$ and TSA attenuated these alterations. Our findings suggest that TSA attenuates liver injury by inhibiting TLR-mediated inflammatory response during sepsis.
#Histone deacetylase inhibitor #Nuclear factor kappa B #Sepsis #Toll-like receptor #Trichostatin A

목차

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참고문헌 (36)

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Abraham, E / 2003 / Nuclear factor-kB and its role in sepsis-associated organ failure / J. Infect. Dis 187(Suppl 2):s364~s369 google schola Baldwin, A. S. Jr / 1996 / The NF-kB and IkB proteins: new discoveries and insights / Annu. Rev. Immunol 14:649~683 google schola Beg, A. A / 1993 / Tumor necrosis factor and interleukin-1 lead to phosphorylation and loss of IkBa: a mechanism for NF-kB activation / Mol. Cell. Biol 13:3301~3310 google schola Bergt, S / 2013 / Hydrocortisone reduces the beneficial effects of toll-like receptor 2 deficiency on survival in a mouse model of polymicrobial sepsis / Shock 40:414~419 google schola Bone, R. C / 1991 / The pathogenesis of sepsis / Ann. Intern. Med 115:457~469 google schola

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