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저자정보
Ho, Manh Tin (Department of Biochemistry, School of Medicine, Jeju National University) Kim, Young Mee (Department of Biochemistry, School of Medicine, Jeju National University) Yu, Dae-Yeul (The Disease Model Research Laboratory, Aging Research Center and World Class Institute, Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology) Lee, Dae Ho (Department of Internal Medicine, Wonkwang University School of Medicine & Hospital) Cho, Moonjae (Department of Biochemistry and Institute of Medical Science, School of Medicine, Jeju National University) Hyun, Changlim (Department of Pathology, School of Medicine, Jeju National University)
저널정보
한국응용생명화학회 Applied Biological Chemistry Applied Biological Chemistry 제57권 제4호
발행연도
2014.1
수록면
529 - 538 (10page)

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Hepatic stellate cells (HSCs) are the main extra cellular matrix-producing cells in the liver. Several reports have indicated that activated HSCs are involved in hepatic carcinogenesis by way of transforming growth factor ${\beta}$ (TGF-${\beta}$) secretion. This study aimed to investigate the effects of TGF-${\beta}$, derived from HSCs activated by the chronic hepatitis B virus x protein (HBx), on the transdifferentiation of hepatocytes into hepatocarcinoma cells. Normal hepatocytes (the Chang liver cell line) were treated with a low concentration of TGF-${\beta}$ for 2 weeks, after which cell cycle- and cell signaling-related protein expression was analyzed. Long-term treatment of TGF-${\beta}$ clearly induced the proliferation and the expression of cancer signaling proteins in the Chang cell line. TGF-${\beta}$ treatment also increased the expression of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and c-Myc, indicating that induction of the JNK/pSmad3/c-Myc oncogenic signaling pathway is involved in hepatocyte transformation. Similar results were observed after culturing Chang cells with conditioned media derived from the activated LX-2 hepatic stellate cell line, suggesting that TGF-${\beta}$ paracrine effects are involved in the transformation of hepatocyte cells into hepatocarcinoma cells. Immunohistochemical results showed that the livers from HBx transgenic mice were composed of more activated HSCs and produced more TGF-${\beta}$ compared with those from normal mice. The TGF-${\beta}$ secreted from HBx-infected HSCs might induce transdifferentiation of hepatocytes into hepatocarcinoma, which is the fact that suggested a potential knowledge on liver cancer inhibition.
#hepatitis B virus X protein #hepatic carcinogenesis #hepatic stellate cells #hepatocyte transdifferentiation #TGF- ${beta}$

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