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저자정보
박정민 (영남대학교 의과대학 내과학교실) 황문주 (영남대학교 의과대학 내과학교실) 정요한 (영남대학교 의과대학 내과학교실) 이한솔 (영남대학교 의과대학 내과학교실) 박종원 (영남대학교 의과대학 내과학교실) 김용진 (영남대학교 의과대학 병리학교실)
저널정보
영남대학교 의과대학 영남의대학술지 영남의대학술지 제29권 제2호
발행연도
2012.1
수록면
102 - 105 (4page)

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Collapsing glomerulopathy (CG) has become an important cause of end-stage renal disease (ESRD). First delineated from other proteinuric glomerular lesions in the 1980s, CG is now recognized as a common, distinct pattern of proliferative parenchymal injury that portends a rapid loss of renal function and poor responses to empirical therapy. The first cases in the literature trace back to human-immunodeficiency-virus(HIV)-negative patients who underwent biopsy in 1979. A 45-year-old male patient complained of hematuria and proteinuria eight years ago. He showed an abrupt serum creatinine increase from 1.75 to 2.65 mg/dL in the last preceding months. Afterwards, his serum creatinine progressively increased up to 6.82 mg/dL. Moreover, his 24 h urine protein level was determined to have reached 6,171 mg/day, as opposed to 670 mg/day a year earlier. Consequently, renal biopsy was performed, and its result showed collapsing glomerulopathy, compatible with the diagnosis. He has undergone continuous ambulatory peritoneal dialysis as renal replacement therapy. Thus, it is reported herein that a patient clinically diagnosed with chronic kidney disease eight years ago showed a sudden renal-function decrease and was clinicopathologically diagnosed with collapsing glomerulopathy based on the results of his renal biopsy.

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