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학술저널
저자정보
Kim, So Ra (Molecular Inflammation Research Center for Aging Intervention, Pusan National University) Jung, Yu Ri (Molecular Inflammation Research Center for Aging Intervention, Pusan National University) Kim, Dae Hyun (Molecular Inflammation Research Center for Aging Intervention, Pusan National University) An, Hye Jin (Molecular Inflammation Research Center for Aging Intervention, Pusan National University) Kim, Mi Kyung (Molecular Inflammation Research Center for Aging Intervention, Pusan National University) Kim, Nam Deuk (Molecular Inflammation Research Center for Aging Intervention, Pusan National University) Chung, Hae Young (Molecular Inflammation Research Center for Aging Intervention, Pusan National University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제37권 제4호
발행연도
2014.1
수록면
539 - 547 (9page)

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The redox sensitive, proinflammatory nuclear transcription factor NF-${\kappa}B$ plays a key role in inflammation. In a redox state disrupted by oxidative stress, proinflammatory genes are upregulated by the activation of NF-${\kappa}B$ via diverse kinases. Thus, the search and characterization of new substances that modulate NF-${\kappa}B$ are topics of considerable research interest. Caffeic acid is a component of garlic, some fruits, and coffee, and is widely used as a phenolic agent in beverages. In the present study, caffeic acid was examined with respect to the modulation of inflammatory NF-${\kappa}B$ activation via the redox-related c-Src/ERK and NIK/IKK pathways via the reduction of oxidative stress. YPEN-1 cells (an endothelial cell line) were used to explore the molecular mechanism underlying the anti-inflammatory effect of caffeic acid by examining its modulation of NF-${\kappa}B$ signaling pathway by LPS. Our results show that LPS-induced oxidative stress-related NF-${\kappa}B$ activation upregulated pro-inflammatory COX-2, NF-${\kappa}B$ targeting gene which were all inhibited effectively by caffeic acid. Our study shows that caffeic acid inhibits the activation of NF-${\kappa}B$ via the c-Src/ERK and NIK/IKK signal transduction pathways. Our results indicate that antioxidative effect of caffeic acid and its restoration of redox balance are responsible for its anti-inflammatory action. Thus, the study provides new information regarding the anti-inflammatory properties of caffeic acid and the roles in the regulation of LPS-induced oxidative stress induces alterations in signal transduction pathways.
#NF-${kappa}B$ #Caffeic acid #Oxidative stress #NIK/IKK #c-Src/ERK #LPS

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