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학술저널
저자정보
Kim, Ji-Young (Department of Physiology, School of Medicine, Ajou University) Lee, Soo-Hwan (Department of Physiology, School of Medicine, Ajou University) Lee, Ji-Young (College of Pharmacy, Seoul National University) Moon, Chang-Hyun (Department of Physiology, School of Medicine, Ajou University) Lim, Jong-Seok (Korea Cancer Center Hospital) Moon, Chang-Kiu (College of Pharmacy, Seoul National University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제18권 제4호
발행연도
1995.1
수록면
262 - 266 (5page)

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Bacterial lipopolysaccharide (LPS) is one of the most potent inducers of various cytokines nad other proinflammatory mediators in macrophages. Although pathophysiological consequences of LPS-induced responses are well established, the mechanisms through which LPS-generated singals are transduced remain unclear. In the present study, we attempted to determine early intracellular events after LPS binding which transduced the signal for the induction of arachidonic acid metabolism in rat alveolar macrophages. While H-7, a protein kinase C(PKC) inhibitor, did not affect LPS-stimulated prostaglandin synthesis, staurosporine enhanced archidonic acid etabolism in macropahages treated with LPS. Phorbol-12-myristate-13 acetate snesitive to LPS compare with control group. PMA and H-7 did not alter the effect of flucose. Pertussis toxin did not show nay effect, thus pertussis toxin snesitive G-protein pathway appears not to play a role in this experimental system. Genistein and tyrphostin 25, protein tyrosine kinase 9PTK) inhibitors, markedly inhibited prostaglandin synthesis in macrophages nal transduction events leading to icnreased macrophage arachidonic acid metabolism.
#Lipopolysacchride #Arachidonic acid metabolism #Alveolar macrophage #Protein Kinase C #Protein tyrosine kinase

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