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학술저널
저자정보
Kim Keun-Cheol (Division of Life Sciences, College of Natural Sciences, Kangwon National University) Jung Chul-Soo (Department of Life Science, College of Natural Sciences, Chung-Ang University) Choi Kyung-Hee (Department of Life Science, College of Natural Sciences, Chung-Ang University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제29권 제2호
발행연도
2006.1
수록면
152 - 158 (7page)

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To examine a possible synergistic role for p73 and cisplatin (cis-diamminedichloroplatinum II) in HeLa cells with a nonfunctional p53 protein, we established stable HeLa/p73 clones using a tetracycline inducible eukaryotic expression vector. The HeLa/p73 clones were not characterized by changes in growth or morphology. Cell death analysis, however, indicated a greater sensitivity to cisplatin in the p73-overexpressed HeLa cells than determined for the noninduced HeLa cells. This increased sensitivity seems to affect an induction of a sub-G1 population as assessed from flow cytometry analysis. The increased sub-G1 population may, in turn, result from a reduction of cyclin D1 and B1 expression by cisplatin in the presence of p73. Hoechest staining indicated an increased number of dead cells in the p73-induced cells compared to the non-induced cells. Poly ADP-ribose polymerase (PARP) cleavage was shown to be distinct in the p73-overexpressed cells compared to non-induced cells, which suggests that p73 modulates the cisplatin-induced apoptosis. Therefore, a synergistic effect of p73 and cisplatin to induce apoptosis could lead to new treatment for some types of human cancers.
#Cisplatin #p73 #Drug sensitivity #Cell death #Apoptosis

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