목적: 고양이의 뇌에 지방색전증을 만든 후 초급성에서 아급성기까지의 자기공명영상(이후 MRI)소견과 조직학 소견의 연관관계를 알아보고자 하였다. 대상과 방법: 11마리의 고양이를 대상으로 하여 중성 triglyceride triolein을 일측 경동맥으로 0.1 ml 주입한 후 T2(이후 T2WI), T1(이후 T1WI) 및 Gd-enhanced T1(이후 Gd-T1WI) 강조 MRI를 2시간, 1일, 4일, 1주, 2주 그리고 3주에 얻었다. 그 후 뇌조직을 얻어 광학 및 전자현미경 검사를 하였으며 MRI와 조직학 소견의 연관관계를 알아 보았다. 결과: 병변은 2시간째 T2WI에서 고신호강도를, T1WI에서 중등도 혹은 저신호강도를 보였고 Gd-T1WI에서 강한 조영증강을 보였다. T2WI에서의 고신호강도는 그 이후 지속적으로 감소 하여 정상 신호강도를 보였으나 3주째 MRI에서는 1 mm 내외의 국소적인 고신호강도가 회백질에 8예, 백질에 3예에서 남았다. T1WI의 초기 저신호강도는 시간이 흐를수록 정상 신호강도를 회복하였으나 T2WI의 고신호강도와 일치하는 곳에 약한 저신호강도를 보였다. 조영증강을 보이던 병변은 1일때부터 그 강도가 지속적으로 약해져 3주째에는 T1WI에서 보이는 회백질의 저신호강도의 병변 주변으로 약한 조영증강의 띠를 5예에서 보였다. 조직학 소견; Hematoxylin-Eosin 염색을 한 광학현미경 검사에서 대부분의 병변은 정상 소견을 보였다. 그러나 8예에서 회백질과 3예의 백질에서 조직괴사에 의한 낭성 변화를 보였다. Luxol fast blue염색을 한 광학현미경 검사에서 3예의 백질의 낭성 변화 주변에서 탈수초화 소견이 나타났다. 전자현미경 검사에서는 소량의 혈관내 지방방울(11예),소수의 뇌-혈관장벽의 파괴(4예)와 소량의 혈관주변의 간질부종 및 세포부종이 나타났으나 대부분은 대조측과 같은 정상 소견을 보였다. 결론: Triolein을 이용하여 유발한 뇌 지방색전증은 2시간의 T2WI에서 고신호강도를, 조영제 주입 후에는 강한 조영증강을 보였으며 추적검사에서 대부분의 병변은 MRI와 조직검사에서 정상을 보여 뇌 지방색전증은 가역적이라는 것을 알 수 있었고 또한 비가역적인 병변으로 국소적인 낭성 변화를 회백질과 백질에서 보이기도 했다.
Purpose: To determine the magnetic resonance imaging (MRI) findings and natural history of cerebral fat embolism in a cat model, and to correlate the MRI and histologic findings. Materials and Methods: Using the femoral arterial approach, the internel carotid artery of 11 cats was injected with 0.1 ml of triolein. T2-weighted (T2WI), T1-weighted (T1WI) and Gd-enhanced T1-weighted (Gd-T1WI) images were obtained serially at 2 hours, 1 and 4 days and 1, 2 and 3 weeks after embolization. Any abnormal signal intensity (SI) was evaluated. After MR imaging at 3 weeks, brain tissue was obtained for light microscopic (LM) examination using hematoxylin-eosin and Luxol fast blue staining, and for electron microscopic (EM) examination. The histologic and MRI findings were correlated. Results: At 2 hours, lesions showed high SI at T2WI, iso- or low SI at T1WI, and strong enhancement at Gd-T1WI. The high SI seen at T2WI decreased thereafter, and most lesions became iso-intense. At week 3, however, small focal areas of high SI were seen in the grey matter of eight cats and in the white matter of three. The low SI noted at acute-stage T1W1 subsequcntly became normal, though in the areas in which T2W1 had depicted high SI, focal areas of low SI remained. Lesion enhancement demonstrated by Gd-T1WI decreased continuously from day 1, and at week 3, weak enhancement was seen at the margin of the remained hypointense lesions in the gray matter in five cats. At LM examination with hematoxylin-eosin staining revealed normal histologic findings in the greater park of an embolized lesion. Cystic change was observed in the gray matter of eight cats, and in the gray and white matter of three of the eight. At LM examination, Luxol fast blue, staining demonstrated demyelination around the cystic change occurring in the white matter, and EM examination of the embolized cortex revealed sporadic intracapillary fat vacuoles (n=11) and disruption of the blood-brain barrier (n=4). Most lesions were normal, however, and perivascular interstitial edema and cellular swelling were mild compared with the control side. Conclusion: Experimental cerebral fat embolism was clearly demonstrated by T2WI and Gd-T1WI images obtained at all time points. The greater part of an embolized lesion showed reversible findings at MR and histologic examination; irreversible focal necrosis was, however, observed in gray and white matter at week 3.