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저자정보
김주원 (중앙대학교 동덕여대) 김학림 (중앙대학교 동덕여대) 박조영 (중앙대학교 동덕여대) 염지현 (중앙대학교 동덕여대) 라현오 (중앙대학교 동덕여대) 이영욱 (중앙대학교 동덕여대) 안형수 (약학대학 약물학교실) 손의동 (중앙대학교 동덕여대) 허인회 (중앙대학교 동덕여대)
저널정보
대한약학회 약학회지 약학회지 제43권 제6호
발행연도
1999.1
수록면
843 - 850 (8page)

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We investigated whether endothelium-derived NO and endothelin-1 might result enhanced vasoconstriction induced by administration of norepinephrien (NE) at the early stage of one-kidney, one-clip (1K1C) renal hypertensive rats. We also studied the relation ship of renin-angiotensin system (RAS) using rat aorta in this hypothesis. L-NMMA (30$\mu$M) and L-NAME(30${\mu}M$) enhanced vasoconstriction induced by NE in thoracic aorta of control rats. However angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor didn't. The aorta of 1KIC rats showed a singnificantly exaggerated contractile response to NE as compared with control rats. Rub-bing the endothelium abolished this difference. Ach and SNP-induced vasorelaxation show no significant difference between 1KIC and control rats. The treatment of phosphoramidon (10${\mu}M$) and oral administration of captopril (0.05, w/v%) abolished the exaggerated contractile response to NE at early stage of 1KIC rats. These results suggest that the increase of contractile response at the early phase in 1KIC rat is partially involved in the activation of ACE.
#L-NMMA #L-NAME #phosphoramidon #captopril #hypertention

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