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저자정보
이래춘 (원광대학교 한의과대학 순환기내과학교실) 조남수 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 조동기 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 엄상섭 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 강성도 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 이춘우 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 고정수 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 성은경 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 이관형 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 성기호 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 박준수 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 류도곤 (원광대학교 한의과대학 생리학교실) 문병순 (원광대학교 한의과대학 순환기내과학교실)
저널정보
대한동의생리학회 동의생리학회지 동의생리학회지 제14권 제2호
발행연도
1999.1
수록면
179 - 187 (9page)

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To investigate how Jagamchotang provent cellular injury by a certain starting point on reperfusion injury after ischemia in myocardial cell, conducted MTT assay, LM stydy and measured LDH secretion, heart rate and nitric oxide(NO), and got the following results. 1. Jagamchotang did not injure cells even in $20{\mu}g/ml$. 2. Jaganchotang repressed the toxicity of mitochondria and cell membrane in reperfusing after ischemia and repressed the contraction of promontory of myocardial cell and reduction of the number of cells. Also maintained regular heart rate and reduced the number of heart rate. 3. Synthesis of NO by Jagamchotang in ischemia increased 1.9 times than a control. 4. When reperfusing with sodium nitropruside (SNO), NO donor in ischemia repressed the toxicity of mitochondria as the case of reperfusing with Jagamchotang in ischemia. Therefore, putting these findings together, it. can be said the effect of Jagamchotang in ischemia will be closely related with generation of NO.

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