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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학술대회자료
- 저자정보
- 저널정보
- 대한약학회 대한약학회 학술대회 대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
- 발행연도
- 2003.1
- 수록면
- 1,281 - 1,281 (1page)
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VR1, a capsaicin receptor, is now known to playa major role in mediating inflammatory thermal nociception. Although the physiological role or biophysical properties of VR1 are known, its activation mechanisms by ligands are poorly understood. Here, we show that VR1 requires phosphorylation by $Ca^{2+}$-calmodulin-dependent kinase II (CaMKII) for its activation by capsaicin. In contrast, dephosphorylation by calcineurin, leads to desensitization of the receptor. Point mutation of VR1 at two putative consensus sites for CaMKII fails to elicit capsaicin-sensitive currents with concomitant reduction in phosphorylation of VR1 in vivo. (omitted)
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