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저자정보
최상현 (고려대학교 의과대학 약리학 교실) 임숙영 (고려대학교 의과대학 약리학 교실) 김종오 (고려대학교 의과대학 약리학 교실) 전보권 (고려대학교 의과대학 약리학 교실)
저널정보
한국응용약물학회 한국응용약물학회 신약개발 연구발표회 한국응용약물학회 1993년도 제2회 신약개발 연구발표회 초록집
발행연도
1993.1
수록면
155 - 155 (1page)

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항우울약인 rolipran(RP)등 phosphodiesterase-억제 약(PDE-1)들이 thrombin(TB: 0.25 U/ml)에 의한 혈소판 응집에 미치는 작용을 가토-혈소판에서 일차 검토하였다. 신 PDE-1인 KR-30075(KR)의 $IC_{50}$/은 sodim nitroprusside의 것보다 낮았고 PDE-1들은 혈소판내 cAMP와 cGMP를 증가시켰으며 특히 KR은 타 PDE-1와 달리 I $P_3$를 감소시켰다. 아울러 rolipram은 cGMP와 I $P_3$를 증가시켰으나, amitriptyline(AT), sertraline(57), chlorpromazine(CP) 및 spermine은 I $P_3$를 증가시켰다. 그러나 이들과 PDE-1들은 강도의 차이는 있으나 모두 TB에 의한 혈소판응집을 모두 억제하였다. 따라서, PDE-1 중 IBMX(2$\times$$10^{-5}$M), KR(5$\times$10$_－7/M), 및 rolipram(10$_{-3}$M) 그 외에 항우울약인 AT(1.5 $\times$10$_－4/M) 와 ST(10$_－4/M) 및 항정신병약인 CP(10$_－4/M)둥이 혈소판내 I $P_3$, [C $a^{＋＋}$], Tx $B_2$, 및 PG $I_2$ 함량과 단백-인산화의 TB에 의한 변동에 미치는 영향을 검토하였다. 그 결과 TB에 의한 혈소판내 I $P_3$, [C $a^{＋＋}$], Tx $B_2$, 및 PG $I_2$ 함량의 증가가 PDE-1들과 항우울약들에 의하여 억제되었다 단, 항우울성약들과 CP는 정상 혈소판 I $P_3$를 증가시켰다. 아울러 혈소판-단백인산학에서 TB는 41-43 kD와 20 kD의 인산화를 현저히 증가시키며 19 kD의 인산화는 감소시켰고, PKC의 기질인 41-43 kD와 20 kD의 단백인산화가 PDE-1들과 항우울약들 뿐 아니라 CP에 의하여 현저히 억제되었다. 단, 20 kD 인산화에 대한 AT의 억제작용은 미약하였고, cAMP와 PDE-1들은 22kD 인산화를 증가시켰다. AT, ST, 및 CP는 A23187에 의한 41-43 kD 인산화는 현저히 억제하나 20 kD 인산화에는 영향을 미치지 않았고, PMA(3.2$\times$$10^{－7}$ M)에 의한 단백인산화에 대하여는 더 미약한 억제-효과를 나타내었다. 이상의 결과는 PDE-1과 항우울약들의 항혈소판작용은 PKC-기질인 41-43 kD와 20 kD의 인산화를 억제함에 기인되는 것으로 사료된다.다. 것으로 사료된다.다.

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