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저널정보
대한이비인후과학회 Clinical and Experimental Otorhinolaryngology Clinical and Experimental Otorhinolaryngology 제12권 제2호
발행연도
2019.1
수록면
181 - 189 (9page)

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이 논문의 연구 히스토리 (2)

2019

Endoplasmic Reticulum Stress Induces MUC5AC and MUC5B Expression in Human Nasal Airway Epithelial Cells
김민한 ,  배창훈 ,  최윤석 외 3명 Clinical and Experimental Otorhinolaryngology 2019.01 학술저널

2017

Endoplasmic Reticulum Stress Induces MUC5AC and MUC5B Expression in Human Airway Epithelial Cells
김민한 의학과 2017.01 학위논문

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Objectives. Endoplasmic reticulum (ER) stress is known to be associated with inflammatory airway diseases, and three major transmembrane receptors: double-stranded RNA-activated protein kinase-like ER kinase, inositol requiring enzyme 1, and activating transcription factor 6 (ATF6) play important roles in ER stress-related proinflammatory signaling. However, the effects of ER stress and these three major signaling pathways on the regulation of the production of airway mucins in human nasal airway epithelial cells have not been elucidated. Methods. In primary human nasal epithelial cells, the effect of tunicamycin (an ER stress inducer) and 4-phenylbutyric acid (4-PBA, ER stress inhibitor) on the expression of MUC5AC and MUC5B was investigated by reverse transcriptase-polymerase chain reaction, real-time polymerase chain reaction, enzyme immunoassay, and immunoblot analysis. Small interfering RNA (siRNA) transfection was used to identify the mechanisms involved. Results. Tunicamycin increased the expressions of MUC5AC and MUC5B and the mRNA expressions of ER stress-related signaling molecules, including spliced X-box binding protein 1 (XBP-1), transcription factor CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein (CHOP), and ATF6. In addition, 4-PBA attenuated the tunicamycin-induced expressions of MUC5AC and MUC5B and the mRNA expressions of ER stress-related signaling molecules. Furthermore, siRNA knockdowns of XBP-1, CHOP, and ATF6 blocked the tunicamycin-induced mRNA expressions and glycoprotein productions of MUC5AC and MUC5B. Conclusion. These results demonstrate that ER stress plays an important role in the regulation of MUC5AC and MUC5B via the activations of XBP-1, CHOP, and ATF6 in human nasal airway epithelial cells.

목차

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참고문헌 (24)

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Cao SS / 2016 / Endoplasmic reticulum stress interacts with inflammation in human diseases / J Cell Physiol 231(2):288~294 google schola Hasnain SZ / 2012 / The interplay between endoplasmic reticulum stress and inflammation / Immunol Cell Biol 90(3):260~270 google schola 김소리 / 2015 / Endoplasmic Reticulum Stress and the Related Signaling Networks in Severe Asthma / Allergy, Asthma & Immunology Research 7(2):106~117 google schola Wei J / 2013 / Protein misfolding and endoplasmic reticulum stress in chronic lung disease / Chest 143(4):1098~1105 google schola Martino MB / 2013 / The ER stress transducer IRE1β is required for airway epithelial mucin production / Mucosal Immunol 6(3):639~654 google schola

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