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자료유형
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저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제43권 제1호
발행연도
2011.1
수록면
53 - 61 (9page)

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Clusterin is a secretory glycoprotein, which is highly up-regulated in a variety of normal and injury tissues undergoing apoptosis including infarct region of the myocardium. Here, we report that clusterin protects H9c2 cardiomyocytes from H2O2-induced apoptosis by triggering the activation of Akt and GSK-3β. Treatment with H2O2 induces apoptosis of H9c2 cells by promoting caspase cleavage and cytochrome c release from mitochondria. However, co-treatment with clusterin reverses the induction of apoptotic signaling by H2O2, thereby recovers cell viability. The protective effect of clusterin on H2O2-induced apoptosis is impaired by PI3K inhibitor LY294002, which effectively suppresses clusterin-induced activation of Akt and GSK-3β. In addition, the protective effect of clusterin is independednt on its receptor megalin, because inhibition of megalin has no effect on clusturin-mediated Akt/GSK-3β phosphoylation and H9c2 cell viability. Collectively, these results suggest that clusterin has a role protecting cardiomyocytes from oxidative stress and the Akt/GSK-3β signaling mediates anti-apoptotic effect of clusterin.
#apoptosis #clusterin #glycogen synthase kinase 3β #myocytes #cardiac #oxidative stress #proto-oncogene proteins c-akt

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