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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제46권
발행연도
2014.1
수록면
1 - 10 (10page)

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Chronic neuroinflammation is an integral pathological feature of major neurodegenerative diseases. The recruitment of microglia to affected brain regions and the activation of these cells are the major events leading to disease-associated neuroinflammation.In a previous study, we showed that neuron-released a-synuclein can activate microglia through activating the Toll-like receptor 2 (TLR2) pathway, resulting in proinflammatory responses. However, it is not clear whether other signaling pathways are involved in the migration and activation of microglia in response to neuron-released a-synuclein. In the current study, wedemonstrated that TLR2 activation is not sufficient for all of the changes manifested by microglia in response to neuronreleased a-synuclein. Specifically, the migration of and morphological changes in microglia, triggered by neuron-released a-synuclein, did not require the activation of TLR2, whereas increased proliferation and production of cytokines were strictly under the control of TLR2. Construction of a hypothetical signaling network using computational tools and experimental validation with various peptide inhibitors showed that b1-integrin was necessary for both the morphological changes and the migration. However, neither proliferation nor cytokine production by microglia was dependent on the activation of b1-integrin. These results suggest that b1-integrin signaling is specifically responsible for the recruitment of microglia to the diseaseaffected brain regions, where neurons most likely release relatively high levels of a-synuclein.
#a-synuclein #b1-integrin #microglial migration #neuroinflammation #Parkinson's disease

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