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논문 기본 정보

자료유형
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저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제45권 제3호
발행연도
2013.1
수록면
1 - 7 (7page)

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Persistent eosinophil activation in both the upper and lower airway mucosa is a central feature of aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD). Eosinophil activation and survival are profoundly influenced by interleukin 5 (IL-5) and its receptor, IL-5R. In patients susceptible to allergic disorders, IL-5 receptor a (IL5RA) polymorphisms have been reported;however, an association with AERD remains unclear. We hypothesize that IL5RA polymorphisms may contribute to eosinophil activation in AERD patients. We recruited 139 AERD patients, 171 aspirin-tolerant asthma patients and 160 normal controls. IL5RA polymorphisms ( 5993G4A, 5567C4G and 5091G4A) were genotyped and functional activity of polymorphism was assessed by luciferase reporter assay and electrophoretic mobility shift assay (EMSA). There was no significant difference in the genotype frequency of the three polymorphisms among the three groups. AERD patients carrying the AA genotype at 5993G4A had a significantly higher presence of serum-specific immunoglobulin E (IgE) to staphylococcal enterotoxin A (P¼0.008) than those with the GG/GA genotype. In vitro, the 5993A allele had a higher promoter activity compared with the 5993G allele in human mast cell (HMC-1; P¼0.030) and human promyelocytic leukemia (HL-60; P¼0.013) cells. In EMSA, a 5993A probe produced a specific shifted band than the 5993G had. These findings suggest that a functional polymorphism in IL5RA may contribute to eosinophil and mast cell activation along with specific IgE responses to staphylococcal enterotoxin A in AERD patients.
#aspirin-exacerbated respiratory disease #eosinophilic inflammation #IL5RA #polymorphism #staphylococcal superantigen

목차

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