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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
연세대학교 의과대학 Yonsei Medical Journal Yonsei Medical Journal 제53권 제2호
발행연도
2012.1
수록면
294 - 303 (10page)

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Purpose: Hyperglycemia increases reactive oxygen species (ROS) and the resulting oxidative stress plays a key role in the pathogenesis of diabetic complications. Nicotinamide dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase is one of the major sources of ROS production in diabetes. We, therefore, examined the possibility that NADPH oxidase activation is increased in various tissues, and that the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) may have tissue specific effects on NADPH oxidase and tissue antioxidant status in diabetes. Materials and Methods: Control (C) and streptozotocin-induced diabetic (D) rats were treated either with NAC (1.5 g/kg/day) orally or placebo for 4 weeks. The plasma, heart, lung, liver, kidney were harvested immediately and stored for biochemical or immunoblot analysis. Results: levels of free 15-F2t-isoprostane were increased in plasma, heart, lung, liver and kidney tissues in diabetic rats, accompanied with significantly increased membrane translocation of the NADPH oxidase subunit p67phox in all tissues and increased expression of the membrane-bound subunit p22phox in heart, lung and kidney. The tissue antioxidant activity in lung, liver and kidney was decreased in diabetic rats, while it was increased in heart tissue. NAC reduced the expression of p22phox and p67phox, suppressed p67phox membrane translocation, and reduced free 15-F2t-isoprostane levels in all tissues. NAC increased antioxidant activity in liver and lung, but did not significantly affect antioxidant activity in heart and kidney. Conclusion: The current study shows that NAC inhibits NADPH oxidase activation in diabetes and attenuates tissue oxidative damage in all organs, even though its effects on antioxidant activity are tissue specific.
#Antioxidant status #diabetes #15-F2t-isoprostane #N-acetylcysteine #NADPH oxidase

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Baynes JW / 1999 / Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm / Diabetes 48 : 1 ~ 9 google schola Brownlee M / 2001 / Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications / Nature 414 : 813 ~ 820 google schola Brownlee M / 2005 / The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism / Diabetes 54 : 1615 ~ 1625 google schola Ceriello A / 2009 / Antioxidant anti-inflammatory treatment in type 2 diabetes / Diabetes Care 32 (Suppl 2) : 232 ~ 236 google schola Gao L / 2009 / Vascular NAD(P)H oxidase activation in diabetes: a double-edged sword in redox signalling / Cardiovasc Res 82 : 9 ~ 20 google schola

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