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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
연세대학교 의과대학 Yonsei Medical Journal Yonsei Medical Journal 제48권 제3호
발행연도
2007.1
수록면
517 - 525 (9page)

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Purpose: Local activation of the complement system plays a role in target organ damage. The aim of our study was to investigate the influence of cyclosporine (CsA)- induced renal injury on the complement system in the kidney. Materials and Methods: Mice fed a low salt (0.01%) diet were treated with vehicle (VH, olive oil, 1mL/kg/day) or CsA (30mg/ kg/day) for one or four weeks. Induction of chronic CsA nephrotoxicity was evaluated with renal function and histomorphology. Activation of the complement system was assessed through analysis of the expression of C3, C4d, and membrane attack complex (MAC), and the regulatory proteins, CD46 and CD55. CsA treatment induced renal dysfunction and typical morphology (tubulointerstitial inflammation and fibrosis) at four weeks. Results: CsA-induced renal injury was associated with increased the expression of C3, C4d, and MAC (C9 and upregulation of complement regulatory proteins (CD 46 and CD55). Immunohistochemistry revealed that the activated complement components were mainly confined to the injured tubulointerstitium. Conclusion: CsA-induced renal injury is associated with activation of the intrarenal complement system.
#Cyclosporine #complement #nephrotoxicity #innate immunity

목차

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참고문헌 (27)

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/ clinexpimmunol1993;94182-8 / Immunohistochemical demonstration of membrane cofactor protein of complement in normal and diseased kidney tissues iku (t) google schola Chang T / 1998 / Smokeless tobacco extracts activate complement in vitro: a potential pathogenic mechanism for initiating inflammation of the oral mucosa 87 : 223 ~ 229 google schola Collins AB / 1999 / Complement activation in acute humoral renal allograft rejection: diagnostic significance of C4d deposits in peritubular capillaries 10 : 2208 ~ 2214 google schola Cosio FG / / Localization of decay accelerating factor in normal and diseased kidney google schola Hsu SI / 2003 / Chronic progression of tubulointerstitial damage in proteinuric renal disease is mediated by complement activation: a therapeutic role for complement inhibito google schola

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