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논문 기본 정보

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학술저널
저자정보
저널정보
대한소아신장학회 Childhood Kidney Diseases Childhood Kidney Diseases 제13권 제2호
발행연도
2009.1
수록면
153 - 160 (8page)

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Purpose : The intestinal mucosal defect has been known as one of the pathogenicmechanisms of IgA nephropathy. Oral antigens usually induce the activation of Th2 cells and mast cells. These cells secrete cytokines IL-4, IL-5 and TGF-β , which increase IgA production. Although ketotifen (benzocycloheptathiophene) is an H1 antagonist and a mast cell membrane stabilizer, it could protect the gastrointestinal membrane through inhibiting the production of IL-4, IL-5, PGE2, and LTB4, and decreasing the activity of nitric oxide synthease. Therefore, we have investigated if ketotifen may protect the development of IgA nephropathy with an oral antigen. Methods : ICR mice were used as an animal model orally with Poliovax only [ketotifen (-)], the other group was given oral ketotifen [ketotifen (+)] in addition to Poliovax. Results : Mesangial IgA deposition developed in 11 out of the 18 mice in the ketotifen (-) group, while in three out of the nine mice in ketotifen (+) group. The mesangial change developed in 16 out of the 18 mice in the ketotifen (-) group, while in five out of the nine mice in the ketotifen (+) group. Serum IL-4 and IL-5 levels were not significantly lower in the latter group than in the former. Conclusion : According to the statistical results from the above, ketotifen therapy would be beneficial to reducing mesangial changes in IgA nephropathy.

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