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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
한국운동생리학회 운동과학 운동과학 제27권 제2호
발행연도
2018.1
수록면
89 - 95 (7page)

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PURPOSE: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a devastating, incurable disease with five year mortality of higher than 95% mainly due to respiratory failure. Our goal was to investigate existing literature with attempts to improve ALS symptoms and mortality. METHODS: A systemic search in PUBMED was performed to identify research papers and selected articles published in peer-reviewed journals. RESULTS: This review outlined the two major sources of reactive oxygen species (ROS) that plays an important role on respiratory muscle weakness in ALS, which are mitochondria and NADPH oxidase. Previous animal studies have demonstrated that blocking sources of ROS enhanced respiratory muscle function and increased life span. We further discussed multiple therapeutic approaches to slow down the disease progression of ALS patients, including diaphragm pacing and intermittent hypoxia training. These previous approaches have suggested that exercise training might have beneficial impacts on the ALS patients. Regardless, exercise training, in the past years, has not been recommended due to its potential effect on accelerating disease progression. The impacts of training may benefit or harm the individuals depending on the training intensity and type of exercise (i.e. aerobic vs. resistance training). CONCLUSIONS: Our systemic review suggests that excess ROS plays an important role in the pathogenesis of ALS, and exercise training might delay disease progression and symptoms. However, training effect of exercise on ALS patients has remained unclear.
#Amyotrophic lateral sclerosis #Respiratory failure #Exercise training #Oxidative stress

목차

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참고문헌 (37)

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Rowland LP / 2001 / Amyotrophic lateral sclerosis / N Eng J Med 344(22):1688~1700 google schola Chio A / 2009 / Prognostic factors in ALS: A critical review / Amyotroph Lateral Scler 10(5-6):310~323 google schola Muller FL / 2008 / MnSOD deficiency has a differential effect on disease progression in two different ALS mutant mouse models / Muscle Nerve 38(3):1173~1183 google schola Gurney ME / 1994 / Motor neuron degeneration in mice that express a human Cu, Zn superoxide dismutase mutation / Science 264(5166):1772~1775 google schola Nichols NL / 2013 / Ventilatory control in ALS / Respir Physiol Neurobiol 189(2):429~437 google schola

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