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본 연구는 제2형 당뇨 마우스를 대상으로 운동 강도의 차이가 골격근 내 PPARg, FOXO-1, MyoD, myostatin, IGF-1, leptin의 발현패턴에 미치는 효과를 규명하기 위하여 실시하였다. 저강도 운동군(n=8)은 1-4주 동안 10 m/min, 5-8주 동안 12 m/min, 고강도 운동군(n=8)은 1-4주 동안 15 m/min, 5-8주 동안 16 m/min로 트레드밀에서 하루 30분, 주 5일, 8주간 운동을 실시하였다. 골격근 내 PPARg, FOXO-1, MyoD, myostatin, IGF-1, leptin mRNA 발현은 real-time PCR 방법을 통하여 분석하였다. 실험 결과 PPARg 유전자의 발현은 대조군보다 저강도 운동군에서 유의하게 감소하였으며, 고강도 운동군보다 저강도 운동군에서 유의하게 감소하였다. FOXO-1 유전자의 발현은 대조군보다 고강도 운동군에서 유의하게 감소하였다. MyoD 유전자의 발현은 대조군보다 고강도 운동군에서 유의하게 증가하였으며, 저강도 운동군보다 고강도 운동군에서 유의하게 증가하였다. Myostatin 유전자의 발현은 대조군보다 고강도 운동군에서 유의하게 감소하였다. IGF-1 유전자의 발현은 대조군보다 저강도 운동군에서 유의하게 감소하였으며, 고강도 운동군보다 저강도 운동군에서 유의하게 감소하였다. Leptin 유전자의 발현은 대조군보다 저강도 운동군에서 유의하게 감소하였으며, 고강도 운동군보다 저강도 운동군에서 유의하게 감소하였다. 결론적으로 저강도와 고강도 운동이 비만관련 유전자의 억제 및 근섬유 재생에 효과적으로 작용하여 인슐린 저항성에 따른 골격근 섬유 위축 예방을 통하여 당뇨병 치료방법으로 긍정적인 효과가 있을 것으로 사료된다.
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Abbott, M. J. / 2014 / AMPKa2 is involved in exercise training-induced adaptations in insulin-stimulated metabolism in skeletal muscle following high fat diet / Journal of Ap
Aragno, M. / 2004 / Oxidative stress impairs skeletal muscle repair in diabetic rats / Diabetes 53 (4) : 1082 ~ 1088
Dave, S. / 2014 / Nuclear MEK1 sequesters PPARγ and bisects MEK1/ERK signaling: a non-canonical pathway of retinoic acid inhibition of adipocyte differentiation / PLoS One 9
Drummond, M. J. / 2008 / Amino acids are necessary for the insulin-induced activation of mTOR/S6K1 signaling and protein synthesis in healthy and insulin resistant human skel
Feng, H. / 2013 / The role of leptin in obesity and the potential for leptin replacement therapy / Endocrine 44 (1) : 33 ~ 39
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