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목적: 일측 요로폐쇄는 요중 산배설이 감소하는 질환으로대부분 요 암모니아 배설의 감소에 의한 것으로 알려져 있다. 본 연구는 일측 요로 폐쇄 흰쥐에서 산배설의 변화와 암모니아 운반체인 Rh C Glycoprotein (Rhcg)의 발현 변화를 확인하여 신세뇨관산증의 병인에 암모니아 운반체의 역할을규명하고자 하였다.
방법: Sprague-Dawley계 웅성 흰쥐를 사용하였으며, 실험군은 24시간 일측 요로폐쇄를 유발시켰다. 대조군과 실험군은 대사케이지에 mineral oil을 처리하여 24시간 동안 요를수집하였다. Rhcg의 면역조직화학염색을 시행하였고 세포크기, 총 Rhcg 발현, 자유세포면의 Rhcg 발현에 대하여 면역조직화학염색법을 정량화 분석하였다.
결과: 일측 요로폐쇄군에서 혈중 tCO2 농도는 대조군 27.5± 2.8 mEq/L에 비하여 실험군은 25.2 ± 1.0 mEq/L로 감소하였다(p < 0.05). 24시간 요 암모니아 배설은 대조군 0.38 ±0.08 mmol에 비하여 실험군에서 0.19 ± 0.03 mmol로 요 암모니아 배설이 감소하였으며(p < 0.05), Urine pH는 양 군 간에차이가 없어 일측성 요로폐쇄에 의해 신세뇨관산증이 유발되었음을 확인하였다. 반정량적 immunoblot 검사에서 Rhcg의 단백 발현은 양군 간에 유의한 차이가 없었다. 면역조직화학염색과 정량화 분석 결과 일측 요로폐쇄군에서 Rhcg의면역반응성은 비폐쇄부위 콩팥에서는 차이가 없었으나 폐쇄부위 콩팥에서는 감소하였다.
결론: 일측 요로폐쇄 흰쥐에서 암모니아 배설 감소와 폐쇄부위 콩팥에서 Rhcg의 면역반응성의 감소가 동반되었다.
따라서 일측 요로폐쇄의 산성화 장애 병인에 암모니아 운반체 Rhcg가 중요한 역할을 할 것으로 생각된다.
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참고문헌 (27)
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Arruda JA / 1980 / Mechanisms and classification of deranged distal urinary acidification / Am J Physiol 239 : F515 ~ 523
Bastani B / 1996 / New insights into the pathogenesis of distal renal tubular acidosis / Miner Electrolyte Metab 22 : 396 ~ 409
Brown D / 1987 / Structure of the novel membrane-coating material in proton-secreting epithelial cells and identification as an H+-ATPase / J Cell Biol 105 : 1637 ~ 1648
Dafnis E / 1992 / Vanadate causes hypokalemic distal renal tubular acidosis / Am J Physiol 262 (3 Pt 2) : F449 ~ F453
DuBose TD Jr / 1991 / Ammonium transport in the kidney: new physiological concepts and their clinical implications / J Am Soc Nephrol 1 : 1193 ~ 1203
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