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자료유형
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저자정보
저널정보
대한내과학회 대한내과학회지 대한내과학회지 제78권 제3호
발행연도
2010.1
수록면
333 - 340 (8page)

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목적: 종양억제인자 Rb는 세포주기의 G1 정지기의 조절인자로 작용하며 p16INK4a/cyclin D1/Rb 경로의 이상은 인간의 종양에 중요한 인자로 작용하는 것으로 알려져 있다. p16INK4a는 촉진자의 과메틸화를 포함한 여러 가지 기전으로 비활성화된다. 이 연구는 갑상선 유두암에서 p16INK4a 촉진자의 과메틸화 여부와 p16INK4a, cyclin D1 및 Rb의 발현 양상에 대해 알아보고자 하였다. 방법: 2003년 1월부터 2005년 12월까지 계명대학교 동산의료원에서 갑상선 절제술 후 전형적인 갑상선 유두암으로 진단된 35예를 대상으로 하였다. p16INK4a 촉진자의 과메틸화 여부를 관찰하고, 조직에서 p16INK4a, cyclin D1 및 Rb의 단백질 발현을 면역조직화학염색을 이용하여 분석하였다. 결과: p16 INK4a 유전자 촉진자의 5’ CpG 부위 과메틸화는 35명 중 17명(48.6%)에서 관찰되었으며, p16INK4a 단백질은 35명 중 18명(51.4%)에서 소실되었다. 한 예를 제외하고는, p16INK4a 촉진자의 과메틸화는 p16INK4a 단백질 소실과 일치하였다(p<0.0001). cyclin D1의 과발현은 35명 중 27명(77.1%)에서 관찰되었고, pRb 면역염색은 35명 중 10명(28.6%)에서 관찰되었다. pRb와 p16INK4a 면역염색은 역비례 관계였으며(p<0.018, r=-0.398), pRb와 cyclinD1 면역염색은 양의 상관관계를 보여주었다(p<0.0001, r=0.710). 또한 cyclinD1의 발현은 종양의 T 병기와 연관성이 있었고(p=0.04), 갑상선외 침윤이 증가하는 경향이 관찰되었다. 결론: 촉진자의 과메틸화에 의한 p16INK4a 비활성화 및 이와 연관된 cyclin D1 과발현 및 Rb 인산화가 갑상선 유두암 병인의 주요한 기전의 하나일 가능성을 제시하고 있다.
#메틸화 #갑상선신생물 #Cyclin D1 #p16INK4a #Retinoblastoma #Cyclin D1 #Methylation #p16INK4a #Retinoblastoma #Thyroid Neoplasm

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Alao JP / 2007 / The regulation of cyclin D1 degradation: roles in cancer development and the potential for therapeutic invention / Mol Cancer 6 : 24 ~ google schola Anwar F / 2000 / Retinoblastoma expression in thyroid neoplasms / Mod Pathol 13 : 562 ~ 569 google schola Boltze C / 2003 / Hypermethylation of the CDKN2/p16INK4A promotor in thyroid carcinogenesis / Pathol Res Pract 199 : 399 ~ 404 google schola Cairns P / 1995 / Frequency of homozygous deletion at p16/CDKN2 in primary human tumours / Nat Genet 11 : 210 ~ 212 google schola Calabro V / 1996 / Status and expression of the p16INK4 gene in human thyroid tumors and thyroid-tumor cell lines / Int J Cancer 67 : 29 ~ 34 google schola

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