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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학술저널
- 저자정보
- 발행연도
- 2010.1
- 수록면
- 711 - 715 (5page)
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뇌위축은 신경원(neuron)의 소실과 벳쯔 세포(Betz cell)의감소로 일어난다. 뇌위축의 원인 중 알코올에 의한 뇌위축은대개 백색질 부피의 감소와 연관되며 뇌위축의 정도는 일생동안 소비한 알코올의 양과 관련되고 알코올 섭취를 중단하였을 때 부분적으로나마 가역적으로 회복될 수 있다. 알코올과 관련한 뇌손상의 기전은 에탄올이 선택적으로 NMDA 수용체의 기능을 방해하는 것과 관련이 있을 수도 있다. 또한 만성 알코올 중독자는 엽산 섭취가 낮기 때문에 지속적인 고호모시스테인혈증(hyperhomocysteinemia)을 빈번히 유발해 병적인 수용체 활성 증가와 이에 따른 흥분독성 손상을 일으킨다. 경미하거나 중등도 용량의 알코올 소비라도 뇌의 위축을초래할 수 있고 백색질의 용량의 증가와 회색질 용량의 감소를 가져 올 수 있다. 본 저자들은 종합검진을 통한 뇌전산화단층촬영에서 심한 뇌위축을 보인 10년간 과음한 한 젊은 환자의 증례를 경험하였기에 보고하는 바이다.
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참고문헌 (14)
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Bleich S / 2003 / Hyperhomocysteinemia as a new risk factor for brain shrinkage in patients with alcoholism / Neurosci Lett 335 : 179 ~ 182
Caine D / 1997 / Operational criteria for the classification of chronic alcoholics:identification of Wernicke's encephalopathy / J Neurol Neurosurg Psychiatry 62 : 51 ~ 60
Dawson DA / 2005 / Quantifying the risks associated with exceeding recommended drinking limits / Alcohol Clin Exp Res 29 : 902 ~ 908
Dodd PR / 2000 / Glutamatemediated transmission, alcohol, and alcoholism / Neurochem Int 37 : 509 ~ 533
Harding AJ / 1996 / Loss of vasopressin-immunoreactive neurons in alcoholics is doserelated and time-dependent / Neuroscience 72 : 699 ~ 708
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Dawson DA / 2005 / Quantifying the risks associated with exceeding recommended drinking limits / Alcohol Clin Exp Res 29 : 902 ~ 908
Dodd PR / 2000 / Glutamatemediated transmission, alcohol, and alcoholism / Neurochem Int 37 : 509 ~ 533
Harding AJ / 1996 / Loss of vasopressin-immunoreactive neurons in alcoholics is doserelated and time-dependent / Neuroscience 72 : 699 ~ 708
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