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논문 기본 정보

자료유형
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저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제46권 제12호
발행연도
2013.1
수록면
594 - 599 (6page)

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The anti-inflammatory activity of eriodictyol and its mode of action were investigated. Eriodictyol suppressed tumor necrosis factor (mTNF)-α, inducible nitric oxide synthase (miNOS),interleukin (mIL)-6, macrophage inflammatory protein (mMIP)-1,and mMIP-2 cytokine release in LPS-stimulated macrophages. We found that the anti-inflammatory cascade of eriodictyol is mediated through the Toll-like Receptor (TLR)4/CD14, p38mitogen-activated protein kinases (MAPK), extracellular-signalregulated kinase (ERK), Jun-N terminal kinase (JNK), and cyclooxygenase (COX)-2 pathway. Fluorescence quenching and saturation-transfer difference (STD) NMR experiments showed that eriodictyol exhibits good binding affinity to JNK, 8.79 ×105 M-1. Based on a docking study, we propose a model of eriodictyol and JNK binding, in which eriodictyol forms 3hydrogen bonds with the side chains of Lys55, Met111, and Asp169 in JNK, and in which the hydroxyl groups of the B ring play key roles in binding interactions with JNK. Therefore,eriodictyol may be a potent anti-inflammatory inhibitor of JNK.
#Anti-inflammatory activity #Docking model #Eriodictyol #Flavonoid #STD-NMR

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참고문헌 (23)

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