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카인산에 의한 신경세포 사멸은 세포 내 칼슘의 유입과 관련이 있다. 하지만 카인산에 의한 칼슘 관련 신경흥분독성과 신경세포 사멸에 있어 Lyn/Btk 경로가 관여한다는 것은 명확히 밝혀진 것이 없다. 따라서 본 연구에서는 카인산을 주사한 마우스 해마에서 발현 차이를 보이는 칼슘조절단백질들을 규명하고자 하였다. 마우스는 몸무게당 카인산 20 mg을 복강주사하였으며 하루 뒤에 희생하였다. 전기뇌파검사를 통해 발작 활성도를 측정하였으며, 웨스턴블롯검사와 면역조직화학법을 이용하여 정상 마우스와 카인산 주사 마우스 해마조직의 단백질 발현 차이를 조사하였다. 카인산 주사 마우스는 정상 마우스에 비해 발작 활성도가 증가하였으며, 해마 부위에서 신경세포 사멸이 다수 관찰되었다. 카인산 투여는 칼슘결합단백질인 hippocalin 발현을 감소시켰으며 calpain 관련 단백질 분해는 증가되었다. 특히, Lyn과 Btk의 인산화 발현은 카인산에 의해 모두 증가되었다. 결론적으로 Lyn/Btk 신호전달 경로는 카인산 유도 발작에 의한 칼슘 관련 신경흥분독성의 중요한 조절자로 역할을 할 것으로 사료된다.
목차
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