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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
Sae Mi Wi (Sungkyunkwan University) Ki-Young Lee (Sungkyunkwan University)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.14 No.5
발행연도
2014.10
수록면
241 - 248 (8page)

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It is debatable whether AMP-activated protein kinase (AMPK) activation is involved in anti-apoptotic or pro-apoptotic signaling. AICAR treatment increases AMPK-α1 phosphorylation, decreases intracellular reactive oxygen species (ROS) levels, and significantly increases Annexin V-positive cells, DNA laddering, and caspase activity in human myeloid cell. AMPK activation is therefore implicated in apoptosis. However, AMPK-α1-knockdown THP-1 cells are more sensitive to apoptosis than control THP-1 cells are, suggesting that the apoptosis is AMPK-independent. Low doses of AICAR induce cell proliferation, whereas high doses of AICAR suppress cell proliferation. Moreover, these effects are significantly correlated with the downregulation of intracellular ROS, strongly suggesting that AICAR-induced apoptosis is critically associated with the inhibition of NADPH oxidase by AICAR. Collectively, our results demonstrate that in AICAR-induced apoptosis, intracellular ROS levels are far more relevant than AMPK activation.

목차

INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS AND DISCUSSION
REFERENCES

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