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Eun Ok Lee (Ewha Womans University) Ji Hye Yang (Ewha Womans University) Ju Hyun Kim (Ewha Womans University) So Youn Woo (Ewha Womans University) Young Hae Chong (Ewha Womans University)
저널정보
대한바이러스학회 JOURNAL OF BACTERIOLOGY AND VIROLOGY Journal of Bacteriology and Virology 제43권 제1호
발행연도
2013.3
수록면
45 - 53 (9page)

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15-deoxy-delta12,14 prostaglandin J2 (15d-PGJ2) may hold promise in treatment of the pathologies associated with human immunodeficiency virus (HIV) infection of the central nervous system. However, its precise role and neuroprotective mechanism in the hippocampus remain poorly understood. In the present study, rat hippocampal slices were stimulated with HIV-1 Tat protein to investigate the protective role of 15d-PGJ2 on the hippocampal cytotoxicity. Full-length HIV-1 Tat protein (Tat1-86), but neither its Tat32-62 nor Tat30-86 fragment, significantly induced cytotoxicity in the hippocampus, the brain region most commonly damaged in HIV-associated dementia. This Tat-induced cytotoxicity was associated with inactivation of MEK/extracellular signal-regulated kinase (ERK) signaling pathway. In contrast, Tat1-86 did not alter Wnt signaling pathway necessary for cell survival. Pretreatment of slices with 15d-PGJ2 markedly reduced Tat-driven cytotxicity. Interestingly, this reduction was accompanied by suppressionof ERK inactivation in response to Tat. Moreover, the inhibition of the MEK/ERK pathway with SL327 enhanced the Tat-induced cytotoxicity, confirming the ERK-dependent mechanism of Tat-driven cytotoxicity. Collectively, these data demonstrate that the protective action of 15d-PGJ2 against the hippocampal cytotoxicity upon Tat stimulation is exerted through suppression of Tat-mediated ERK1/2 inactivation.
#HIV-1 Tat #Cytotoxicity #15d-PGJ2 #ERK #Wnt

목차

INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
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