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본 연구는 화학적 허혈에 의해 손상된 마우스 간세포에서 hydrogen sulfide (H₂S)의 효과를 규명하기 위해 수행되었다. 본 연구에서 허혈 모방 화합물로 알려져 있는 cobalt chloride (CoCl₂)는 간세포 손상을 시간 및 농도 의존적으로 유의성 있게 증가 시켰다. CoCl₂에 의한 간세포 손상은 Sodium sulfide (NaHS, H₂S 공여제)의 전처리에 의해 유의적으로 감소 되었다. CoCl₂는 세포 내 활성산소(reactive oxygen species, ROS)의 농도를 증가시켰으며, 이는 NaHS 및 N-acetyl-cysteine (NAC, a ROS 제거제)에 의해 감소하였다. 또한, CoCl₂에 의해 증가된 p38 MAPK 인산화가 NaHS 및 NAC에 의해 억제되었다. CoCl₂에 의해 증가된 Bax/Bcl-2 비율은 NaHS, NAC 및 SB 203580 (p38 MAPK 저해제)에 의해 차단되었으며, CoCl₂에 의해 유발된 간세포의 손상 또한 NaHS, NAC 및 SB 203580의 전처리에 의해 억제되었다. NaHS는 CoCl₂에 의해 증가된 COX-2의 발현을 억제하였다. 또한, NaHS의 효과와 유사하게 CoCl₂에 의해 증가된 COX-2의 발현이 NAC에 의해 억제되었다. 더욱이, NS-398 (COX-2 선택적 억제제)는 CoCl₂에 의한 Bax/Bcl-2 비율의 증가를 억제하였을 뿐 아니라, 간세포의 세포 손상 또한 억제하였다. 결론적으로, H2S는 초대배양 된 마우스 간세포에서 CoCl₂에 의해 유발된 간세포의 손상을 ROS에 의해 유발된 p38 MAPK 및 COX-2 경로의 활성화를 억제함으로써 세포보호효과를 수행하는 것을 알 수 있었다.
목차
Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
References
초록
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