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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학술저널
- 저자정보
- 발행연도
- 2013.9
- 수록면
- 229 - 232 (4page)
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비만(obesity)이 되면 Macrophage와 T-cell과 같은 다양한 면역세포들이 지방조직(adipose tissue)으로 축적되어 만성 염증(chronic inflammation)을 유발한다. 따라서 비만에 의해 유도되는 염증은 한 가지 면역체계에 의해 발생하는 것이 아니라 선천성면역(innate immune system) 과 후천성면역(adaptive immune system)의 상호작용이 비이상적으로 되어 발생하게 된다. 이렇게 발생된 비이상적 염증반응은 이상지질혈증(dyslipidemia), 심혈관질환(cardiovascular diseases), 당뇨병(diabetes)과 같은 2차적 대사질환의 원인이 된다고 알려져 있다.
비만의 발달과정에서 중요한 역할을 하는 다양한 면역세포 중, invariant natural killer T-cell (iNKT)은 사람과 마우스의 지방조직에 상대적으로 많이 분포하고 있으며, glycosphingolipid, isoglobotrihexosylceramide, glycosphingolipids와 같은 지질항원(lipid antigen)을 MHC-like glycoprotein인 CD1d를 통해 인지하여 면역반응을 촉진한다. 이러한 면역반응은 macrophage에 의해 분비되는 monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), tumor necrosis factor (TNF)-α와 같은 사이토카인에 의해서 유도되며, 이외에도 지방조직 내에 존재하는 T-cell에서 분비되는 RANTES (Regulated on Activation, Normal T Cell Expressed and Secreted)와 Interferon (IFN)-γ, Interleukin (IL)-4, IL-13, IL-17 과 같은 T-cell specific chemokine에 의해서도 조절된다. NKT cell이 비이상적인 기능을 가질 때, 자가면역질환(autoimmune disease)이나 암을 유발한다고 알려져 있다. 본 논문에서는 CD1d-dependent NKT 중 하나인 invariant NKT (iNKT)가 대사질환에서 중요한 조절 요소로 작용함을 확인하는데 주안점을 두어 서술하고 있다.
Schipper 등은 CD1d가 결핍된 마우스를 high-fat diet (45 kcal% fat, HFD)에 대한 대조군으로 low-fat diet (10 kcal% fat, LFD)로 식이조절을 하였을 때, 지방조직 내에 염증반응이 없음에도 불구하고 인슐린 저항성(insulin resistance)이 유발되며, 이것은 일반적으로 HFD 조건에서 발생하는 인슐린 저항성과는 다른 양상을 보인다는 것을 알아냈다. 또한 마우스와 사람의 지방조직에서 adipose tissue (AT)-resident iNKT cells에 의해 인슐린 저항성 유발이 조절된다는 것을 증명하였으며, 이러한 인슐린 저항성의 조절은 non-classical MHC molecules인 CD1d와의 상호작용을 통하여 발생한다는 사실을 발견하였다. 따라서, AT-resident iNKT cells이 adipocyte와의 상호작용을 통하여 지방조직의 정상적인 기능을 유지하는데 중요한 역할을 하고 있다는 것을 시사하고 있다 (1). 또한 이러한 결론은 사람 아데노바이러스 36 (human adenovirus 36, Ad36)이 지방조직에 염증을 유도하지만 인슐린 민감성(insulin sensitivity)은 오히려 증가하는 역설적 현상에 iNKT cell이 일정 역할을 할 가능성이 있음을 말해 주고 있다.
비만의 발달과정에서 중요한 역할을 하는 다양한 면역세포 중, invariant natural killer T-cell (iNKT)은 사람과 마우스의 지방조직에 상대적으로 많이 분포하고 있으며, glycosphingolipid, isoglobotrihexosylceramide, glycosphingolipids와 같은 지질항원(lipid antigen)을 MHC-like glycoprotein인 CD1d를 통해 인지하여 면역반응을 촉진한다. 이러한 면역반응은 macrophage에 의해 분비되는 monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), tumor necrosis factor (TNF)-α와 같은 사이토카인에 의해서 유도되며, 이외에도 지방조직 내에 존재하는 T-cell에서 분비되는 RANTES (Regulated on Activation, Normal T Cell Expressed and Secreted)와 Interferon (IFN)-γ, Interleukin (IL)-4, IL-13, IL-17 과 같은 T-cell specific chemokine에 의해서도 조절된다. NKT cell이 비이상적인 기능을 가질 때, 자가면역질환(autoimmune disease)이나 암을 유발한다고 알려져 있다. 본 논문에서는 CD1d-dependent NKT 중 하나인 invariant NKT (iNKT)가 대사질환에서 중요한 조절 요소로 작용함을 확인하는데 주안점을 두어 서술하고 있다.
Schipper 등은 CD1d가 결핍된 마우스를 high-fat diet (45 kcal% fat, HFD)에 대한 대조군으로 low-fat diet (10 kcal% fat, LFD)로 식이조절을 하였을 때, 지방조직 내에 염증반응이 없음에도 불구하고 인슐린 저항성(insulin resistance)이 유발되며, 이것은 일반적으로 HFD 조건에서 발생하는 인슐린 저항성과는 다른 양상을 보인다는 것을 알아냈다. 또한 마우스와 사람의 지방조직에서 adipose tissue (AT)-resident iNKT cells에 의해 인슐린 저항성 유발이 조절된다는 것을 증명하였으며, 이러한 인슐린 저항성의 조절은 non-classical MHC molecules인 CD1d와의 상호작용을 통하여 발생한다는 사실을 발견하였다. 따라서, AT-resident iNKT cells이 adipocyte와의 상호작용을 통하여 지방조직의 정상적인 기능을 유지하는데 중요한 역할을 하고 있다는 것을 시사하고 있다 (1). 또한 이러한 결론은 사람 아데노바이러스 36 (human adenovirus 36, Ad36)이 지방조직에 염증을 유도하지만 인슐린 민감성(insulin sensitivity)은 오히려 증가하는 역설적 현상에 iNKT cell이 일정 역할을 할 가능성이 있음을 말해 주고 있다.
목차
요약
해설
참고문헌
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