흰쥐에서 대장균(E.coli : E0127;B8)의 내독소(lipopolysaccharide)로 급성 폐손상을 유도하고 이때 폐장 내 호중구성 respiratory burst에 따른 폐장조직의 변화 및 폐포 내로의 단백질 유출을 확인하였다. Pulmonary surfactant를 분리하고 이때 surfactant대사의 변화와 surfactant내의 PAF함량이 증가한 사실도 확인하였다. Surfactant내의 PAF함량의 증가는 폐포 내로의 호중구의 이동 및 그에 따른 산소기 생성의 증가로 폐장 내의 모세혈관 및 제1형 폐포세포의 직접적 손상의 원인으로 생각되었고, 이러한 surfactant내의 PAF의 증가가 실질적으로 급성 폐손상의 치료를 어렵게 하는 원인의 하나로 생각되었다.
In acute lung injury (ALI) by lipopolysaccharide (LPS), the underlying cause of infiltration and migration of neutrophils into the alveoli is considered to be from increased production of platelet-activating factor (PAF) in the pulmonary surfactant lining the alveolar lumen. In this study I partially confirmed this concept. LPS increased lung leak and the infiltration of neutrophils in the lung of rats given LPS intratracheally. The migration of neutrophils into the lung, which had caused oxidative stress, was also morphologically identified. I verified that the metabolism of the pulmonary surfactant was affected and that there was increased production of PAF in the pulmonary surfactant, both of which are considered to contribute to ALI by LPS in rats.