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현대인의 고지방 식습관과 당뇨와 비만인구 증가로 인한 비 알코올성 지방간(nonalcoholic fatty liver)의 유병률(prevalence rate)은 나날이 증가하고 있는 추세이며, 특히 남성과 폐경기 여성에게서 두드러진다. 이런 성 특이적(sex-specific) 간질환의 차이는 여성 호르몬인 에스트로겐(estrogen)의 보호 역할 때문일 것으로 추정되고 있으나, 에스트로겐의 보호 기작을 포함한 지방간의 만성 간질환으로의 진행 메커니즘이 규명되어 있지 않기 때문에 간질환의 효과적인 예방 및 치료책이 없는 실정이다. 그런데 최근에 간 섬유화(fibrosis)를 포함한 만성 간질환의 진행에서 헤지호그(hedgehog) 신호전달계가 주요한 역할을 함이 보고되면서 손상된 간의 회복과 간질환 진행 메커니즘 조절을 위한 연구대상으로서 주목 받고 있다. 헤지호그는 발생 및 분화를 조절하는 모포젠(morphogen)으로 성인의 건강한 간에서는 발현되지 않으나, 손상된 간에서 손상 정도에 비례하게 재 발현되며, 섬유화 유발세포인 근섬유아세포(myofibroblasts) 및 간 줄기세포(hepatic progenitor cells)의 활성 및 증식인자로 작용하여 지나친 간 섬유화를 일으킨다. 이에 반해, 에스트로겐은 간 성상세포(hepatic stellate cells)가 근섬유아세포로 활성화되는 것을 억제함으로써 간 섬유화를 막는 것으로 보고되고 있다. 간 섬유화에 대한 헤지호그와 에스트로겐의 상반된 역할 사이의 관련성은 아직 밝혀지지 않고 있으나, 간 섬유화 유발 물질인 오스테오폰틴(osteopontin) 발현에 대한 에스트로겐의 억제효과와 헤지호그에 의한 오스테오폰틴 발현 유도는 오스테오폰틴에 의해 매개되는 에스트로겐과 헤지호그 신호전달계 사이의 연관성을 시사한다. 따라서, 에스트로겐에 의한 헤지호그 신호전달계 조절 메커니즘을 규명하는 것은 간질환 환자에서의 간 섬유화 및 만성 질환으로의 진행을 억제할 수 있는 치료제 개발에 대한 기초 지식을 제공할 수 있다. 이를 위해 간 섬유화에 대한 헤지호그와 에스트로겐의 역할을 확실하게 이해하고, 상호 관련성 및 조절 기작을 밝히는 연구가 선행되어야 할 것이다.
목차
서론
성(sex)에 따른 지방간 유발율
에스트로겐과 간질환: 간질환에서의 에스트로겐의 보호역할의 증거
근섬유아세포(myofibroblastic cell, MFB)에 대한 에스트로겐의 잠재적 역할
헤지호그와 간질환
간 섬유화에서의 헤지호그와 에스트로겐의 잠재적 역할
결론
Acknowledgement
Abbreviations
References
초록
참고문헌 (58)
참고문헌 신청
1. [학술지(정기간행물)] - Alpini, G. / 2002 / The pathobiology of biliary epithelia / Hepatology 35 : 1256 ~ 1268
2. [학술지(정기간행물)] - Banerjee, A. / 2009 / The influence of estrogen on hepatobiliary osteopontin (SPP1) expression in a female rodent model of alcoholic steatohepatitis / Toxicol. Pathol 37 : 492 ~ 501
3. [학술지(정기간행물)] - Beachy, P. A. / 2004 / Tissue repair and stem cell renewal in carcinogenesis / Nature 432 : 324 ~ 331
4. [학술지(정기간행물)] - Bebo, B. F. / 2001 / Low-dose estrogen therapy ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis in two different inbred mouse strains / J. Immunol 166 : 2080 ~ 2089
5. [학술지(정기간행물)] - Borkham-Kamphorst, E. / 2007 / Pro-fibrogenic potential of PDGF-D in liver fibrosis / J. Hepatol 46 : 1064 ~ 1074
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