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β-lapachone은 남미에 자생하는 lapacho 나무(Tabeuia avellanedae)의 수액에 함유된 quinone계열의 일종으로 많은 인체암세포에서apoptosis를 유발하는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 A549 인체폐암세포를 대상으로 β-lapachone에 의한 apoptosis 유발과정에서 나타나는 또 다른 현상들을 조사하기 위하여 실시되었다. β-lapachone이 처리된 A549 세포는 처리 농도의 증가에 따라 생존율이 감소되었으며, 이는 apoptosis 유발과 연관이 있음을 MTT assay와 flow cytometry 분석을 통하여 확인하였다. β-lapachone에 의한 A549 세포의 증식억제는 종양억제유전자 p53과 cyclin-dependent kinase 저해제인 p21의 발현을 전사 및 번역 수준에서 증가시켰으며, p53 단백질의 인산화 증가와 연관성이 있었다. 또한 β-lapachone은 caspase-3과 -9를 활성화시켰으며, 활성화된 caspase-3의 기질 단백질들[poly(ADP-ribose) polymerase, β-catenin 및 phospholipase C-γ1]의 단편화를 유도하였다. 아울러 β-lapachone은 cyclooxygenase (COX)-2의 mRNA 및 단백질의 발현을 억제하였으나 COX-1의 발현에는 영향을 미치지 않았으며, β-lapachone에 의한 COX-2의 발현억제는 prostaglandin E<sub>2</sub>의 생성 저하에 관련이 있었다. 본 연구의 결과는 β-lapachone의 항암활성 기전의 이해와 더불어 β-lapachone이 폐암세포에서 강력한 항암활성이 있음을 보여주는 것이다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
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