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본 연구에서는 전사억제제(transcriptional inhibitor)로 알려진 actinomycin D가 전사조절인자(transcription factor)인 STAT의 인산화를 유도한다는 것을 확인하였다. Actinomycin D 처리 시 STAT1의 Tyr701, Ser727 인산화는 유도되지 않았지만 STAT3의 Tyr705 잔기의 인산화를 특이적으로 유도하는 것을 확인하였다. Actinomycin D에 의한 STAT3의 Tyr705 인산화 유도가 어떠한 기전을 통한 것인지 확인하기 위해서 관련 인자의 단백질 및 mRNA 발현을 확인한 결과 SOCS3의 단백질 및 mRNA 발현의 감소를 확인하였다. STAT3의 탈인산화를 유도한다고 알려진 tyrosine phosphatase인 SHP-1와 STAT의 upstream kinase인 JAK2의 인산화는 변화가 없었다. 또한 actinomycin D 뿐 아니라 다른 전사억제제인 DRB를 처리 하였을 경우에도 STAT3의 Tyr705 인산화가 유도되는 것을 확인하였다. 이상의 결과는 전사억제제에 의하여 특이적인 SOCS3 단백질 발현감소는 SOCS3의 하류의 target인 STAT3 인산화를 유도하였다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
Reference
초록
참고문헌 (25)
참고문헌 신청
1. [학술지(정기간행물)] - Chim, C. S. / 2004 / SOCS1 and SHP1 hypermethylation in multiple myeloma: implications for epigenetic activation of the Jak/STAT pathway / Blood 103 : 4630 ~ 4635
2. [학술지(정기간행물)] - Choi W. H / 2005 / Anti-inflammatory roles of retinoic acid in rat brain astrocytes: Suppression of interferon-gamma-induced JAK/STAT phosphorylation / BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 329 (1) : 125 ~ 131
3. [학술지(정기간행물)] - Elliott,J / 2008 / SOCS3 in liver regeneration and hepatocarcinoma / Mol. Interv 8 : 19 ~ 21
4. [학술지(정기간행물)] - Federici, M. / 2002 / Impaired IFN-gamma-dependent inflammatory responses in human keratinocytes overexpressing the suppressor of cytokine signaling 1 / J. Immunol 169 : 434 ~ 442
5. [학술지(정기간행물)] - Frank, C. / 2003 / Effective dephosphorylation of Src substrates by SHP-1 / J. Biol. Chem 279 : 11375 ~ 11383
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3. [학술지(정기간행물)] - Elliott,J / 2008 / SOCS3 in liver regeneration and hepatocarcinoma / Mol. Interv 8 : 19 ~ 21
4. [학술지(정기간행물)] - Federici, M. / 2002 / Impaired IFN-gamma-dependent inflammatory responses in human keratinocytes overexpressing the suppressor of cytokine signaling 1 / J. Immunol 169 : 434 ~ 442
5. [학술지(정기간행물)] - Frank, C. / 2003 / Effective dephosphorylation of Src substrates by SHP-1 / J. Biol. Chem 279 : 11375 ~ 11383
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