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본 연구는 H. pylori에서 metronidazole내성에 관여하는 유전자를 발견하고 이들 유전자들의 상호 조절 기전을 밝힘으로서 위장질환의 원인균인 H. pylori를 퇴치하기 위한 기본바탕을 마련하고자 수행되었다. 우선적으로 metronidazole 내성을 조절하는 유전자인 fdxA (ferredoxin)에 의한 metronidazole 내성 조절 기전을 밝히기 위하여 다음의 연구를 수행하였다. Type Ⅰ 균주인 26695균주의 fdxA 유전자에 chloramphenicol 내성 유전자를 삽입하여 결손돌연변이주를 구축하였다. fdxA의 비활성화에 의한 rdxA 및 frxA 유전자의 발현을 알아보기 위하여 2-D electrophoresis와 MALDI-TOP- MS을 이용하여 fdxA 유전자의 비활성화에 의해 over-expressed protein과 under-expressed protein을 검색하였다. 본 실험의 결과로 type Ⅰ 균주인 26695에서 fdxA 유전자를 비활성화시킨 결과 frxA 유전자의 발현양이 증가함을 northern으로 확인하였으며, 또한 fdxA 유전자의 downstream에 위치한 유전자들이 H. pylori의 생존에 중요한 역할은 한다는 것을 알 수 있었다. 또한 2-D electrophoresis와 MALDI-TOP- MS을 이용하여 fdxA 유전자의 inactivation에 의해 over-expressed protein으로 nifU-like proteul (HP0221), frxA (HP0642), nonheme ferritin (HP0653)와 아직 기능이 밝혀지지 않은 hypothetical protein (HP0902) 등이 발견되었다. 그리고 5'-methylthioadenosine/S-adeno-sylhomocysteine nucleosidase (HP0089), (3R)-hydroxymyristoyl ACP dehydratase (HP1376)과 thioredoxin (HP1458)등이 under-expressed protein으로 발견되었다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
요약
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참고문헌
참고문헌 (21)
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Andersen, L. P., S. Holck, C. 0. Povlsen, L. Elsborg and T. Justesen. 1987. Campylobacter pyloridis in peptic ulcer disease. I. Gastric and duodenal infection caused by C. pyloridis: histopathologic and microbiologic findings. Scand. J. Castroenterol. 22,
Chiba, N., B. V. Rao, J. W. Rademaker and R. H. Hunt. 1992. Meta-analysis of the efficacy of antibiotic therapy in eradicating Helicobacter Pylori. Am. J. Gastroenterol. 87, 1716-1727.
Edwards, D. I. 1993. Nitroimidazole drugs-action and resistance mechanisms. Ⅱ. Mechanisms of resistance. J. Antimicrob. Chemother. 31, 201-210.
Goodwin, C. S., J. A. Armstrong and B. J. Marshall. 1986. Campylobacter pyloridis, gastritis, and peptic ulceration. J. Clin. Pathol. 39, 353-365.
Graham, D. Y. 1997. Helicobacter Pylori infection in the pathogenesis of duodenal ulcer and gastric cancer: a model. Gastroenterology 113, 1983-1991.
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